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1、慢性阻塞性肺疾病,COPD定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 加重期和合并症取决于患者个人的疾病严重程度,流行病学,COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，1992年我国北部和中部地区调查，COPD患病率占15岁以上人数3%。2003年前后对我国7地区成年人调查结果发现，40岁以上COPD患病率达8.2%。 WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎：是指支气管壁的
2、慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限，故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限， 但不属 于 COPD 。,二、病因和发病机制,1、吸烟: 为重要的发病因素损害气道上皮 纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降
3、低支气管腺体肥大 粘液分泌增多，气道净化能力下降支气管粘膜充血水肿 粘液聚积，容易继发感染。副交感神经功能亢进 引起支气管平滑肌收缩，气流受限氧自由基产生增多 破坏肺弹力纤维,引起肺气肿,Smoking causes 80-90% of COPD. 50% of smokers develop chronic bronchitis 15-20% of smokers develop clinical airflow obstruction,Non-Smoker,Smoker,2、职业性粉尘和化学物质：烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等。 3、空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气。,4、感染：
4、是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。1）病毒： 流感病毒；鼻病毒；腺病毒；呼吸道合胞病毒。2）细菌： 肺炎链球菌；流感嗜血杆菌；卡他莫拉菌；葡萄球菌多见。3）支原体：,5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中1-抗胰蛋白酶（ 1- AT）活性最强。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。 6、其他：如机体内在因素自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。,三、病理改变,主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死
5、，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。,肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。 小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。 混合型：两种情况均有。,COPD病理学特点,粘膜纤毛 功能障碍,气道炎症,气道结构 改变,气道阻塞,粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤,炎症细胞数量/活性增加： 中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8
6、、TNF、LTB4提高 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生,平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低,病理学（Pathology),电镜下正常气道粘膜表面纤毛,COPD气道粘膜表面纤毛异常表现,肺气肿病理学,正常肺泡镜下表现,肺气肿镜下表现,四、病理生理,早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。,五、临床表现,1、症状：起病缓慢，病程较长（1）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身不愈。（2）
7、咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。急性发作期时，痰量增多，可有脓性痰。,（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出 现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。 （4）喘息和胸闷：部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。 （5）其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。,2、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征1）视诊及触诊：桶状胸；呼吸动度变浅；频率增快；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大；触觉语颤减弱。2）叩诊： 双肺过清音；心浊音界缩小；肺下界和肝
8、浊音界下移。3）听诊： 呼吸音减弱，呼气延长；部分可闻及干性罗音和（或）湿性罗音； 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,六、实验室及特殊检查,1、肺功能 是判断气流受限的主要客观指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。,是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。 FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%及FEV180%预计值,可确定有不完全可逆的气流受限。 TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。,主要表现为阻塞性通气功能障碍。,FEV1/
9、FVC40%； 流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50, Vmax25)预计值70%，V50/V252.5 一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值降低，可供诊断参考。,胸片：早期无特异性，早期可无异常肺纹理增粗、紊乱可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,胸部X线检查,CT检查不是COPD的常规检查; 主要用于鉴别诊断和科学研究。 HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对于预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,血气分析当FEV155% 痰检
10、痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）,其 他 检 查,七、诊断及鉴别诊断,（一）诊断1、吸烟等高危因素2、临床症状、体征3、肺功能检查：不完全可逆性的气流受限是诊断COPD的必备条件,COPD的诊断,对于任何有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰,和/或具有本病危险因素接触史的患者,均需考虑COPD的诊断。 应当通过呼吸流量测试确诊CODP。支气管扩张剂存在时，第一秒用力呼气量与用力肺活量的比值小于0.7时，确定为持续性气流受限从而诊断COPD。,吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%FEV180%预计值可确定不完 全可逆的气流受限。少数患者无临床症状
11、，但FEV1/FVC70%、FEV180%预计值，在除外其他疾病时，也可诊断COPD。,0级：高危（已经不提）有COPD危险因素；肺功能正常；有慢性咳嗽、咳痰症状。,（二）COPD严重程度分级,1、I级：轻度FEV1/FVC70%； FEV180%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,2、II级：中度 FEV1/FVC70%； 50% FEV180%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,3、III级：重度 FEV1/FVC70%； 30% FEV150%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,4、IV级：极重度 FEV1/FVC70%； FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴有呼衰。,病情评估
12、,虽然FEV1%pred对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况，体重指数（BMI）和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。,BMI 21 kg/m2的COPD患者死亡率增加,功能性呼吸困难分级,采用呼吸困难量表来评估 0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难； 1级：当快走或上缓坡时有气短； 2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸； 3级：在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸； 4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当脱衣服时气短。,生活质量评估,用于评价COPD患者的病情严重程度、药物治
13、疗的疗效、非药物治疗的疗效和急性发作的影响、预测死亡风险等。 圣乔治呼吸问卷（SGRQ） 治疗结果研究（SF-36）,COPD急性加重次数,（三） COPD病程分期,1、急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。 2、稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,（四）鉴别诊断,1、支气管哮喘： （1）多在儿童或青少年期发病。 （2）以发作性喘息为特征，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后消失。 （3）常有家庭史或个人过敏史。 （4）肺功能检查：气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。,2、支气管扩张：反复发作咳嗽、咳大量脓痰，常有咯血
14、，肺部固定罗音，高分辨CT可见支气管扩张改变。 3、肺结核：有午后低热、盗汗、乏力等症状，痰结核菌（+），胸片可出现结核病灶。 4、肺癌：（1）有咳嗽咳痰，痰中带血症状。（2）胸部X线或CT可发现占位性病变。（3）细胞学检查及纤支镜有助诊断。,八、并发症,1、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。 2、自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。 3、慢性肺源性心脏病：COPD肺动脉高压右心室肥厚，最终发生右心衰。,九、治疗,（一）稳定期治疗1、去除危险因素：戒烟、脱离污染环境等。2、支气管舒张药：2-肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂，抗胆碱药，茶碱（缓释片）等。3
15、、激素、ICS + LABA：不推荐长期口服糖皮质激素舒立迭：550ug Bid信必可：164.5ug Bid，根据病情控制适当调整4、抗胆碱药物噻托溴铵 18ug qd,5、其他药物（1）祛痰药（黏液溶解剂）：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等（疗效不确切）（2）抗氧化剂：乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率（尚有待进一步研究）（3）免疫调节剂：降低COPD急性加重程度（有待研究）（4）疫苗：可减少COPD患者的严重程度和死亡。流感疫苗、肺炎球菌疫苗等（5）中医治疗：,6、家庭氧疗（LTOT）：指征：a、PaO255mmHg或SaO2 88%、有或没有高碳酸血症。b、 PaO25560mmHg，或S
16、aO2 90%。,7、康复治疗：呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等。 8、外科治疗：肺大疱切除术、肺减容术、肺移植术等,教育与管理,教育与督促患者戒烟：迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的唯一措施 使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧：腹式呼吸、缩唇呼吸锻炼等 了解赴医院就诊的时机 社区医生定期随访管理,1、 确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的原因是细菌或病毒感染。2、根据病情决定门诊或住院治疗。3、支气管舒张剂：2肾上腺素受体激动剂：a、沙丁胺醇气雾剂：100-200ug/次，雾化吸入，疗效持续4-5h。喘息严重，可加大雾化吸入。b、特布他林气雾剂：。抗胆碱药：异丙托溴铵溶液，500ug/次， 3-4次。,（二）急性加重期治疗,4、控制性吸氧：持续低流量吸氧鼻导管或面罩给氧氧浓度为2830%吸氧浓度（%）=21+4 氧流量(L/min),
