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1、,南平市人民医院内分泌科 赖丽娟,糖尿病临床治疗,概论糖尿病是一种以高血糖为特征的 代谢性疾病，目前病因不完全明确，考虑与遗传、免疫及环境因素等相关。糖尿病患者呈逐年增多趋势，预计到2025年，全世界糖尿病患者将达到3亿。,糖尿病分型 1、1型糖尿病（免疫性、特发性，胰岛素分泌绝对不足）2、2型糖尿病（胰岛素抵抗或相对不足）3、特殊类型糖尿病（其他内分泌疾病、胰腺手术及外伤等）4、妊娠糖尿病（妊娠后发生的任何糖代谢紊乱，不包括妊娠之前已患有糖尿病）,病因及发病机制,T1DM 1、遗传因素：多基因多因素共同相互作用；HLA基因是主效基因，其余为次效基因；新生儿糖尿病的病因为ATP依赖性K通道或S
2、UR1亚基突变。 2、环境因素：病毒感染；化学因素；饮食因素。 3、自身免疫因素：B细胞自身抗体（GADA和IA2）；HLA-DR抗原异常表达；IL-2受体及胰岛HLA-1类抗原过表达；血CD4+/CD8+增高；血IL-1和TNF-a增加；氧化应激及内质网应激。 T2DM 1、遗传因素：易感基因，胰岛素抵抗，B细胞功能障碍。 2、环境因素：肥胖；脂毒性和慢性应激；胎儿和婴儿期低体重。,并发症发病机制,微血管病变 1、高血糖及糖基化终末产物引起炎症反应和血管病变； 2、多元醇代谢旁路和己糖胺途径导致微血管病变； 3、血液动力学改变导致组织缺血缺氧和微血管病变； 4、神经病变的发病机制与视网膜病变
3、和肾脏病变有所不同。 大血管病变 1、高胰岛素血症-高血压-糖脂代谢紊乱-高纤维蛋白原血症-白蛋白尿症构成大血管并发症的危险因素群； 2、胰岛素抵抗和高胰岛素（或高胰岛素原）血症； 3、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1升高； 4、蛋白质非酶促糖基化； 5、内皮细胞损伤和低度炎症反应与内质网应激。,糖尿病慢性并发症 1、大血管并发症：冠心病、脑动脉硬化、颈动脉硬化及下肢动脉硬化等。 2、微血管并发症：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病足病 等。,微血管并发症,视网膜病变：1）非增殖型（微血管瘤、出血、软性及硬性渗出物、视网膜动脉及静脉病变）；2）增殖型（新生血管、视网膜前和玻璃
4、体积血、视网膜脱离、周边虹膜粘连、青光眼）；3）其他眼病（白内障、屈光改变、虹膜睫状体炎）。 肾病：I期：肾脏增大、GFR增加；II期：运动后微量白蛋白尿（30-300mg/24h）伴毛细血管基膜增厚；III期持续性微量白蛋白尿，GFR正常，血压略高（亚临床糖尿病肾病）；IV期：常规尿化验蛋白阳性，伴水肿和高血压，GFR降低，肾功能减退（临床糖尿病肾病）；V期：终末期肾病，尿毒症伴视网膜病变。 神经病变：累及神经系统任何部分；病变为对称性和多发性；感觉异常、痛觉过敏、肢痛；神经传导速度减慢，肌肉萎缩和瘫痪；反射亢进、减弱或消失；皮肤溃疡、急慢性骨髓炎或败血症；营养不良性关节炎；单一神经病变或神
5、经根病变；自主神经病变。 糖尿病皮肤病变：糖尿病性水疱病；糖尿病脂性渐进性坏死。 糖尿病合并感染：皮肤感染：疖痈、化脓性汗腺炎、真菌感染；败血症和脓毒血症；膀胱炎和肾盂肾炎；急性气肿性胆囊炎；鼻脑毛霉菌病；结核病。,急性并发症 1、糖尿病酮症酸中毒 2、糖尿病非酮症高渗性昏迷 3、乳酸酸中毒 4、急性感染,诊断标准： 1、糖尿病症状+随机血糖11.1mmol/L-空腹血糖 7.0mmol/L-OGTT2小时血糖 11.1mmol/L-HbA1c 6.5% 2、只有血糖高而无症状者，需另日重复测定血糖后明确诊断。 3、儿童和成人的诊断标准一致。 注意：急性感染、外伤、大手术和其他应激情况下，虽出
6、现高血糖，亦不立即诊断糖尿病，理想的办法是病情稳定后测定空腹及餐后2小时血糖。,糖尿病前期（糖调节受损）：指血糖升高但未达到或超过诊断分割点的时期。（IFG+IGT） 空腹血糖受损（IFG）:5.6mmol/LFPG 7.0mmol/L。 糖耐量减低（IGT）：7.8mmol/LFPG 11.1mmol/L。,鉴别诊断,1、确定是否糖代谢异常：只有高代谢症状者，须与“甲亢”鉴别，排除感染、应激、药物等因素影响，至少两次或以上血糖异常。 2、确定糖代谢异常后进一步分期（是否为前期后进入糖尿病期）及分型。,治疗原则：早期、长期、全程及个体化 治疗。 治疗要素：患者教育、饮食控制、体育锻炼、自我检测
7、及降糖治疗。 -1型糖尿病患者确诊后立即给予胰岛素治疗，同时予非药物治疗。 -2型糖尿病初诊时，如无严重高血糖导致的急性并发症，可采用非药物治疗；如症状典型或有严重并发症的患者，及时采用药物治疗。,非药物治疗：,1、患者教育：认识糖尿病危害及高血糖风险，积极进行饮食、运动干预及生活方式调整等。 2、饮食控制：总热量：根据标准体重、体重指数及劳动负荷计算，以维持或略低于理想体重为宜。碳水化合物：占总热量的55%-60%；脂肪：占总热量的20%-30%；蛋白质：占总热量的10%-15%。 3、戒烟限酒 4、增加体育运动和锻炼。,药物治疗: 口服药：1、促胰岛素分泌（磺脲类、非磺脲类）2、双胍类（二
8、甲双胍）3、a-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）4、胰岛素增敏剂。胰岛素：短效R、中效N、长效L；动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物；预混人胰岛素、预混胰岛素类似物。,磺脲类药物：促进胰岛素分泌起到降糖作用，有赖于胰岛B细 胞存在分泌功能，并可改善胰岛素抵抗，减少肝糖的输出。第一代：甲苯磺丁脲 第二代：格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮 第三代：格列美脲 适应症：2型糖尿病患者用饮食及运动不能使病情控制；如已使用胰岛素治疗，其每日用量在20-30U以下；对胰岛素抗药性或不敏感，胰岛素每日用量虽超过30U，亦可试加用SUs。 注意事项：1型糖尿病患者、2型糖尿病合并急性并发症、严重肝肾功能不全的患者、糖尿病合
9、并妊娠的患者不适合用。 副作用：低血糖、消化道症状、肝肾功能损害、过敏反应等。,非磺脲类促胰岛素分泌 （格列奈类）,特点：作用机制与磺脲类药物相似而结合位点不同；刺激胰岛素分泌的作用迅速 而短暂。 适应症：与磺脲类药物基本相同，在控制餐后高血糖方面具有更多优势。适应于具备一定B细胞功能的T2DM，尤其是新诊断者，并可与二甲双胍并用（并用时对控制血糖比各自单独使用时更能达到协同功效，单药降糖效果达HbA1c1.5%-2.0%，联合二甲双胍可增加疗效）或与其他除促泌剂以外的口服降糖药及胰岛素联合治疗。 安全性：低血糖的频率及程度少许磺脲类；无“肾功能不全”的药物禁忌症；对体重无明显影响。 不良反应
10、：不良反应较少、轻度低血糖、胃肠功能失调、皮疹、瘙痒、荨麻疹、肝酶升高。,双胍类：抑制肝糖的输出，增加肝脏、肌肉、脂肪等对葡萄糖的摄取利用，增加胰岛素敏感性。对正常血糖无降糖作用，单用一般不引起低血糖。 适应症：为超重和肥胖2型糖尿病患者的一线用药。 副作用：胃肠道反应，表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，偶有过敏反应。由于双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝肾功能不全、低血容量休克或心力衰竭等缺氧情况下，易诱发乳酸酸中毒，对上述情况者忌用，对老年患者应小心使用。,a葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、伏格列波糖） 机理：通过抑制小肠粘膜上皮表面的a葡萄糖苷酶而延缓碳水化 合物的吸收，降低餐后血糖。 适
11、应症：2型糖尿病的一线用药，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高的患者，单用本药不引起低血糖。 注意事项：肝功能不正常者慎用；忌用于胃肠功能障碍者，例如消化不良、结肠炎、慢性腹泻及胃肠道术后等，也不宜用于孕妇、哺乳期妇女及18岁以下儿童。,噻唑烷二酮（TZD）罗格列酮、比格列酮 机理：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。 适应症：主要用于其他降糖药疗效不佳的2型糖尿病特别有胰岛素抵抗的患者，可单独使用。也可与胰岛素促泌剂或胰岛素连用 副作用：肝功能损害、水钠潴留等,胰岛素 适应症：1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸酸中毒伴高血糖时；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、神经病变、急性心梗、脑血管意外；外科治疗的围手术期；妊娠和分娩；2型糖尿病经饮食和口服药物控制不理想；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 剂型：按起效作用快慢和维持时间，可分为短效、中效和长效；按来源可分为动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物。 使用方法：早晚餐前注射预混胰岛素；三餐餐前注射短效胰岛素，睡前注射中效胰岛素；三餐前注射短效胰岛素，一天中某一时间注射长效效胰岛素；一天中某一时间注射长效效胰岛素，配合口服降糖药。 副作用：低血糖、一过性视物模糊、局部过敏反应。,谢谢！,
