心脏骤停后综合症课件

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1、心脏骤停后综合征,Post-Cardiac Arrest Syndrome,一、概念,自主循环恢复(resumption ofspontaneous circulation,ROSC ):是机体在经历长时间的,完全的,全身性缺血,成功心肺复苏(CPR)的一个非自然的病理生理状态。 1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病”(postresuscitation disease)。 目前提出心脏骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome)替代上述概念。,心脏骤停后综合征按时间分期: 1.即刻(Immediate):自主循环恢复20min; 2.早期(E

2、arly)20min6/12 h,脑、全身血液动力学、代谢和血液流变学的变化; 3.中期(Intermediate):6/12 h72 h,心血管功能趋于正常、脑功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱持续存在,约50%患者可因再次心脏骤停、出血、脑水肿或肺水肿而死亡; 4.恢复期(Recovery):72 h后。,二、病理生理和临床表现,心脏骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome)病理生理学过程: 1.心脏骤停后脑损伤; 2.心脏骤停后心肌功能障碍; 3.全身性缺血再灌注损伤; 4.引起心脏骤停的未解除的病理过程。,1.心脏骤停后脑损伤,是发病和死亡的常见原因,

3、院外死亡原因占68%,院内死亡原因占23%。脑血流依赖脑灌注压(CPP),心脏骤停后即使有足够脑灌注压,仍然会发生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭,可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞。,脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复流现象,形成血管内血栓形成,加重脑损伤程度。一般心脏骤停15min才会出现脑循环无复流现象。但最近的心脏骤停溶栓试验(TROICA),与安慰剂相比,给疑似心源性心脏骤停的患者使用替奈普酶,并未增加30天存活率。, 再灌注初始阶段,过多的氧会通过产生自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。脑灌注压升高和脑自动调节受损,会出现充血性再灌注,加重脑水肿和再灌注损伤。低血压,低氧血症,发热,

4、高血糖和抽搐/惊厥,均是心脏骤停后常见的加重脑损伤的因素。,心脏骤停后脑损伤的临床表现:昏迷,抽搐,肌阵挛,各种程度的认知功能障碍,脑死亡。 全脑缺血昏迷:对体内体外刺激均无反应的意识不清状态,表示唤醒区(上行网状结构、脑桥、中脑、间脑和皮层)和觉醒区(两侧皮质和皮下结构)广泛性脑功能障碍。由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复可产生植物状态,但可以唤醒,并存在唤醒-睡眠周期,但缺乏自我和环境觉醒功能。,2.心脏骤停后心肌功能障碍,心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍,出现整体性运动机能减退(心肌顿抑),急性冠脉综合征(ACS)。早期表现为心动过速和左室舒张末压升高,后出现低血压(MAP75mmH

5、G)和低心输出量(CI70%。需要限制的可见于部分心脏骤停的患者氧供不足,但ScvO2仍然升高,是由于在CPR期间给予大剂量肾上腺素,系微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用氧受损; HB/Hct:79g/L; 乳酸1ml/kg/min。,3、氧合,目前CPR期间要求使用FiO2=100%,但越来越多临床试验提示在再灌注早期,组织内过多的氧会通过过度氧化应激损伤缺血后的神经元,建议在心脏骤停自主循环恢复后的开始阶段调整FiO2使SPaO2控制在94%96%既可。,4.通气,使PaCO2控制在正常范围比较恰当,过度通气会使脑血管收缩,从而产生脑缺血的潜在危险,同时增加胸内压,使心输出量减少。通气不足

6、引起的低氧和高碳酸血症会使颅内压增加,加重脑水肿。不适合使用小潮气量(68ml/Kg)的肺保护性通气。,5.循环的支持,心脏骤停后血流动力学不稳定,表现为节律障碍、低血压、低心脏指数,发生机制:血管内血容量不足、血管舒张功能受损和心肌功能障碍。 节律异常:维持电解质正常、抗心律失常药物及电击疗法。 低血压:一线干预方式就是静脉输液改善右心充盈压,若不能达到目标考虑使用血管活性药物。 机械循环辅助设备:主动脉内球囊反搏(IABP),体外膜肺氧合(ECMO),经皮心肺转流术(PCPS)。,6.急性冠脉综合症(ACS)的处理,是心脏骤停的主要原因,回顾性研究报告提示心脏骤停存活者4086%冠状动脉斑

7、块形态有急性改变。 心电图显示有ST段抬高心肌梗塞(STEMI)的心脏骤停复苏患者要立即做冠脉造影,若有指针则实施介入治疗(PCI); 对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立即实施冠脉造影都是适当的; 若不能实施介入(PCI)治疗,对STEMI心脏骤停患者做溶栓疗法,按ACS的溶栓治疗指南处理。,7.亚低温治疗,对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可以改善预后, 需要降温至3234 并持续至少1224 h。 治疗分三个阶段:诱导、维持和复温。 诱导:使用4 的生理盐水(30ml/Kg)静脉输注,30min后可使体温降低平均下降1.5 。也可使用冰袋包裹法。需加用神经肌肉阻滞剂以防止寒战。 维

8、持:需监测有效体温以避免体温显著波动,常用设备有降温毯、水循环系统垫、冷空气循环帐篷。 复温:每小时复温0.250.5 。由于代谢率,电解质,血流动力学会改变,需进行特别监护和护理。,亚低温治疗并发症: 寒战:最普遍,尤其在诱导阶段; 心律失常:最常见是心动过缓; 诱发利尿:引起血容量变化影响血流动力学稳定,电解质丢失,加重心律失常; 高血糖:亚低温可降低胰岛素敏感性和胰岛素分泌; 凝血功能障碍:增加出血的风险性。,镁剂是天然的N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂 可以降低寒战阈值; 同时是一种血管扩张剂,可提高降温率; 抗心律失常作用。 建议镁剂和和亚低温治疗联合应用。如不能实施亚低温治疗,需

9、预防最轻微的发热,严格控制体温在37 。,8.镇静及神经肌肉阻滞,在自主循环恢复后第一个510min未能觉醒,需要气管插管、机械通气和镇静,至少持续24 h。降低耗氧量和预防癫痫发作。一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度镇静过程中仍然发生寒战,可同时使用神经肌肉阻滞剂。,9.血糖控制,使用胰岛素将血糖控制在68mmol/L,6mmol/L可明显增加低血糖发生率。,10.其他,神经保护药物:抗惊厥药、钙通道拮抗剂、N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂、-氨基丁酸激动剂等,有神经保护益处,但不能改善预后。 肾上腺功能障碍:CPR可提高成功率,但自主循环恢复后使用尚无有效证据,不推荐常规使用。 肾功能衰竭:多可在28天内逐步恢复,如有加重恶化,处理和一般肾功能衰竭一致。 感染:肺部感染最常见,处理同其他危重病感染一致。 可植入性心脏电复律器-除颤器的放置。,

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