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1、多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS,【概述】,MODS是目前重危病人死亡的主要原因 严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS 急症手术后发病率约为7，而一般择期手术只有1.2。 严重感染病例中，其发病率高达34,MODS常在外伤或手术后第5天发病 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。,MODS的预后较差： 总的死亡率为70-85， 单个脏器功能不全的死亡率（23-40）。 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。,多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也
2、可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。,【病因】,多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。,（一）发病因素,1休克 休克时由于长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。,2感染和内毒素 腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。,3播散性血管内凝血（DIC） 严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全,4代谢障碍 严重外伤、
3、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之一，但代谢障碍与MODS之间的关系目前尚不清楚。,5. 医原性因素 在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。,（二）发病机制,1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。 3. 组织缺血儿茶酚胺和血管加压素血管收缩，微循环障碍输液纠正再灌注损伤器官功能失常,（三）病理改变,1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡
4、的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。,创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，,很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。,2. 组织破坏灶，由严重创伤造成； 3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。,革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁
5、中释出内毒素激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。 过敏毒素引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。,革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽作用于远隔脏器引起毛细血管扩张、血管通透性增加动静脉分流和氧利用降低。,（四）各脏器间的相互影响,1. 肺功能不全对其它脏器的影响 肺功能不全血氧张力脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏细胞膜电位差钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢细胞水肿。 急性肺衰肺动脉压和肺血管阻力右心后负荷右心衰竭中心静脉压左心压力 心输出量,2. 肾功能不全对其它脏器的影响 肾功能不全血内含氮代谢产物种种精神神经症状。 肾功能不全水和电解质
6、平衡紊乱高血钾症心肌功能障碍。 肾功能不全体内尿素氮和水份尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。,3. 肝脏功能不全对其它脏器的影响 肝功能不全枯否氏细胞的清除能力各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织其它脏器细胞的损害。,由于醛固酮不能被灭活继发性醛固酮过多症肾血流肝肾综合征。 严重肝病患者常有心输出量和外周阻力,MODS区别于其它器官衰竭的临床特点,（1）MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS （2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 （3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔,（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化
7、没有特异性 （5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高 （6）除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段,【防治原则】,严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。,1. 治疗严重创伤或感染时 (1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（CVP） (2) 有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。,2. 循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护
8、肾功能。 补足血容量后，如尿量25ml/h，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg， 每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2-3g。,3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）,(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。 (4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压
9、,(5)类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要 (6)大量输血时需用20-40m的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。,4.心输出量必须保持充分，有条件时需测定心输出量 (1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强心药和血管活性药 (2)多巴胺是最常用的血管活性药 (3)当容量补充仍不能产生正常的循环而CVP上升时，提示血容量补充已够，需用血管扩张剂,5.胃肠道的处理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张 (2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液pH保持在3.5-4以上,6.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵入和感染发生 (1)脓毒病灶，特别是腹腔
10、脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手术病人，术后T380C、PaO2，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转,7.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持 (1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养（TPN），供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素 (2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早,总之，多器官衰竭或序贯性多系统衰竭是七十年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大家的重
11、视。近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官衰竭所代替。关于多器官衰竭的发病机制，目前的知识尚较肤浅，尚待从多方面进行研究，涉及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的发生率和死亡率不断降低。,急性肾功能衰竭 (Acute Renal Failure),概念,概念急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。,ARF的原因与分类,根据发病原因可ARF分为: 肾前性 肾
12、性 肾后性,一、肾前性ARF,1. 是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致 2. 早期无肾实质的器质性损害 3. 但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器 质性损害，从而导致肾性急性肾功能 衰竭。,肾缺血,入球小动脉收缩,肾小球有效滤过压,肾小球滤过率,少尿,二、肾性ARF,1.肾脏本身的器质性病变所引起的 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。,肾缺血、肾毒物,肾血液灌流量,入球小动脉收缩,肾小球有效滤过压,肾小球滤过率,少尿,肾小管上皮 细胞受损,重吸收钠,刺激致密斑,肾素血管紧张素,肾小管上皮 细胞坏死,尿外渗,间质水肿,管型 形成,梗阻,在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经
13、常同时或相继发生作用。 肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。 一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起ARF。,在临床上分为少尿型和非少尿型两大类。 少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿。 非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。,三、肾后性ARF,从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。,临床表现,急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段 。,一、少尿期,属病情
14、危急阶段，持续时间3天到数周不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。,1. 少尿: 24h尿量少于400ml者称为少尿， 少于100ml者称为无尿。,尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol/L。,2. 水中毒: 主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。,急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高 血压，可能与体液过多有关；严重者 可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不 全。,3. 代谢性酸中毒及尿毒症: 主要为代谢产物潴留的结果
15、,4. 电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项： （1）高钾血症少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。,（2）低钠血症 （3）低钙血症ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。,（4）高镁血症在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。 （5）有贫血及出血倾向。,二、多尿期,在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600800ml/天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天正式进入多尿期。,患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。,三、恢复期,多尿期后即进入恢复期 此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。,诊断,一、病史 通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF。,1了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。 2有无严重感染史。 3有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史,4有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。 5发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。 6有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。,
