《继发性高血压》由会员分享,可在线阅读,更多相关《继发性高血压(144页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。
1、继发性高血压 Secondary Hypertension,新疆克州人民医院 老年病科暨全科医学科,童 成 辉,概念: 指收缩压和(或)舒张压超过140/90mmHg,但病因明确,并可治愈的高血压。占高血压人群比例报道不一(5-20%)。,继发性高血压(SH),对高血压人群的诊治意义重大: 1.诊断原发性高血压需除外SH; 2.有可能被手术治愈; 3.即使不能手术治愈,药物治疗也有的放矢; 4.如不能及时诊治,致死率和致残率高。,继发性高血压分类,1、肾性 :肾实质性与肾血管性 2、内分泌性:甲状腺及甲状旁腺、肾上腺、垂体 3、呼吸睡眠暂停综合征 4、神经原性 :脑肿瘤、脑外伤。等等 5、机械
2、性血流障碍:动脉粥样硬化性收缩期高血压、主动脉缩窄 6、外源性:中毒、药物 7、其他:真性红细胞增多症、妊娠高血压,肾实质性疾病,肾血管性,内分泌性,1甲状腺及甲状旁腺:甲亢、甲旁亢、甲减 2肾上腺:库欣综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生性异常综合征、 糖类皮质激素反应性肾上腺皮质功能亢进等等 3.垂体:肢端肥大症,继发性高血压分类,(三)呼吸睡眠暂停综合征:中枢型、阻塞型、混合型 (四)神经原性: 1脑部占位(肿瘤 ) 2脑炎 、3延髓型脊髓灰质炎4自主神经功能异常5肾上腺外嗜铬细胞瘤6脑外伤 (五)机械性血流障碍:1动静脉瘘(动脉导管未闭等) 2主动脉瓣关闭不全3
3、主动脉缩窄4动脉粥样硬化性收缩期高血压、 (六)外源性:1中毒、2药物 1)交感神经胺类、(2)单胺氧化酶抑制剂与麻黄素或酪胺(包括含酪胺高食物、干酪、红酒)合用(3)避孕药(4)大剂量强的松 (5)肾移植后用药 (6)大量甘草制剂的摄入 (七)其他:1妊娠高血压2真性红细胞增多症 3烧伤,继发性高血压,临床诊断线索: 发病年龄一般 50岁 血压控制后常很快恶化 常用的降压药物效果不好 血压增高的幅度大,继发性高血压,诊断过程中应注意: 1.掌握SH的病理生理特点 2.认真收集与高血压有关的病史和临床表现 3.详细的体检 4.必要的常规化验和辅助检查,注意事项,SH和EH患者可以并存 注意随诊
4、观察部分疾患无法早期确诊 不要根据单一结果确诊 不要盲目剖腹探查 “占位”性病变与高血压发生是否有关,一定要看结节是否有功能,即有生化指标支持,高血压家族史 高血压发病时间,最高、最低及平时血压 持续?阵发? 对降压药的反应? 肾病史? 夜尿增多及周期性麻痹? 多汗、心悸、面色苍白? 避孕药服用史? 月经来潮情况?,注意病史询问,重视体格检查,平卧位测四肢血压,同一肢体测量卧位、坐位和站立位的血压 心率及心脏杂音 血管杂音,包括锁骨上、颈部、胸部、腹部、腰背部及髂窝 周围血管搏动情况,重视体格检查,观测体型、面色及四肢末梢温度、皮肤多汗及四肢血管情况 面部及双下肢浮肿情况。 第二性征的发育情况
5、,包括阴毛、乳房发育等 眼底检查,肾脏疾病与高血压,肾实质疾病 肾血管疾病,病因: 慢性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎 肾盂肾炎 多囊肾,肾实质性高血压,发生高血压的机制: 激活RAS系统 交感神经系统的兴奋性增强 产生其它血管加压物质 灭活循环中血管加压物质的能力下降 钠潴留,肾实质性高血压,诊断线索: 肾炎病史,滥用止痛剂,多囊肾家族史 腹部包块 尿常规示蛋白/红细胞持续阳性 镜下可见管型和红细胞 尿培养阳性,肾实质性高血压,进一步的检查 24h 尿蛋白定量 肌酐清除率 肾脏超声 静脉肾盂造影,肾实质性高血压,肾素瘤,自主性异常分泌肾素 高血压 肾小球球旁器肿瘤 非
6、球旁器的肾脏肿瘤 肾外异位肾素分泌癌,肾素瘤,临床表现 球旁器瘤年龄30岁; 严重高血压,常伴左室肥厚,1/6病人曾发生过恶性高血压; 多饮,多尿、夜尿、口渴、乏力等 血浆肾素活性极度升高; 继发性醛固酮增多,低血钾,肾素瘤,实验室检查 PRA增高、ALD增高、继发性低钾血症 对低钠刺激(低钠饮食和利尿剂)呈阴性表现 对体位(立位)改变则具有正常生理反应。 分侧肾素活性测定、CT等辅助诊断,肾素瘤,诊断: 诊断困难,发病率低; 年轻病人患严重高血压 高肾素,高醛固酮血症,低血钾 肾动脉造影排除肾动脉狭窄及肾梗死,肾素瘤,治疗: 尽早手术切除 球旁器瘤切除后,绝大部分病人在数小时内血压恢复正常,
7、肾血管性高血压,约占所有高血压病人的0.5-5 病因 AS(尤其在老年人) FMD:常见于2040岁女性 大动脉炎:多见于年轻女性 肾动脉畸形或肾血管发育不良,肾血管性高血压,发病机制 球旁器灌注降低 激活RAS系统 水钠潴留、交感神经激活、前列环素、NO水平下降,肾血管性高血压,诊断线索 严重高血压,药物疗效不好 ACEI使血Cr水平升高 腹部血管杂音 其它部位AS的表现,肾血管性高血压,体征 高血压:DBP增高明显,肾动脉狭窄越严重,舒张压越高。 血管杂音:脐上2-7cm及两侧各2.5cm范围内可闻及高调的收缩期杂音。非特异性。 上下肢收缩压差:主动脉系统有狭窄并存时,上下肢的收缩压差可达
8、20mmHg。,肾血管性高血压,实验室检查 低血钾 尿钾增高 血浆醛固酮和肾素水平增高 选择性肾静脉血肾素测定,影像学检查,腹部B超与多普勒:成功率60-70 UFCT 静脉肾盂造影单侧肾脏缺血性萎缩 肾照相及开博通试验 DSA血管造影,肾照相及开博通试验原理,肾动脉狭窄时,由于肾缺血引起肾素系统活性增强,A收缩出球小动脉的作用大于入球小动脉,维持肾小球灌注压和滤过率。 ACEI阻断上述环节,出球小动脉扩张更明显,肾小球的滤过压降低,肾脏对同位素的排泄延迟。,服开搏通前,服开搏通后,放射性核素检查: 肾图及肾扫描:均属无创性。以肾扫描的诊断符合率为高,但有20假阴性。,肾照相及开博通试验,示踪
9、剂 肾小球滤过型:99mTc-DTPA 肾小管分泌型: 99mTc-MAG3, 99mTc-EC, 131I-OIH (肾功差) 开博通剂量:25-50mg ACEI降低检查敏感性,检查前停用ACEI3-7d CCB和利尿剂对结果也有影响,最好停用 如高血压严重,则可以不停用所有药,肾照相及开博通试验,敏感性96.3,特异性82.7 单纯肾照像敏感性(51.8) 特异性差别不大。,肾动脉造影是诊断的金指标,1.大动脉炎:国人肾血管性高血压常见病因,好发于年轻女性,单/双侧肢体或脑部出现缺血症状,伴有脉搏减弱或消失,肢体血压低或测不出。颈部或上腹部可闻及血管杂音,血沉快,有特殊的眼底特征。 2.
10、FMD:好发于年轻女性,病变多累及肾动脉远端2/3及分支,呈串珠样改变,极少发生肾动脉闭塞。,病因鉴别诊断,3.动脉粥样硬化:男性多见,多50岁,大多累及锁骨下动脉近心端,以限局性阻塞最常见。有髂、股动脉及腹主动脉的动脉粥样硬化改变。 4.其他:结节性多动脉炎、肾动脉血栓、Buerger病、主动脉夹层累及肾动脉、肾动脉栓塞及肾动脉外源性压迫等。,病因鉴别诊断,经皮腔内肾动脉成形术( PTRA)的指征: 1.高血压 2.单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支狭窄大于50,不伴有明显肾萎缩者 3.肾动脉狭窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg者,治疗,经皮腔内肾动脉成形术( PTRA)的
11、指征: 4.两侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)1.5; 健侧肾静脉下腔静脉肾素活性的比值(RcCRR)1.3; 健侧肾静脉一下腔静脉下腔静脉肾素活性比值(Rc-C)C0.24 5. 肾动脉无钙化 6. 不能耐受手术,治疗,PTRA成功的指标: 狭窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg; 大多数患者于6小时内血压恢复正常水平,部分仍须服降压药,但剂量、种类减少,治疗,治疗,双侧肾动脉狭窄采用双侧肾动脉成形术或TRA与手术相结合。 若一侧肾动脉狭窄伴另一侧肾动脉阻塞者,可行狭窄侧肾动脉成形术,阻塞侧施行肾脏自身移植术。 开口部狭窄,PTRA后再狭窄或伴肾动脉夹层者应当于扩张成功后置
12、放支架,可减少再狭窄率。,肾血管性高血压可疑病人,口服卡托普利后 核素肾功能显像,腹主动脉和(或肾动脉造影和(或)DSA,可基本排除,分侧肾静脉 取血查PRA,根据具体情况进一步检查及评价,药物治疗,确定诊断,手术或PTRA,纠正狭窄的肾动脉或去除具有狭窄肾动脉的肾脏,(),(),(),() 患侧与健侧之比1.5,患侧与健侧之比1.52.0,患侧与健侧之比2.0,大动脉炎,主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变,引起不同部位的狭窄或闭塞,少数病人因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。因病变部位不同,其临床表现各异。,大动脉炎,临床表现: 多发于年轻女性,男女比例为1:2.8 发病年龄
13、5-45岁(平均22岁) 在局部症状或体征出现前数周,少数病人可出现全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降和月经不调等症状,大动脉炎分型,头臂动脉型(主动脉弓综合征) 胸腹主动脉型 广泛型 肺动脉型,大动脉炎,实验室检查: 血沉增快:反映病变活动的重要指标。病情趋于稳定后恢复正常。 CRP:临床意义、阳性率与血沉相似。 其他:ASO,仅说明近期曾有溶血性链球菌感染; 血常规、血清蛋白电泳球蛋白增加、白蛋白下降,血清抗主动脉抗体对诊断有一定价值。,大动脉炎,胸片和心电图:心脏扩大及主动脉改变 眼底:特异性改变,发生率14,据此分期: 第一期(血管扩张期) 第二期(吻合期) 第三期
14、(并发症期) 其他:肺功能检查、放射性核素检查、分侧肾静脉血浆肾素活性测定、血管造影,大动脉炎,治疗 1. 激素治疗:有效,可在短期内改善症状,使血沉恢复正常。 用法:血沉40mmh,口服强的松,tid或每日顿服20-30mg,维持34周后逐渐减量,以血沉不增快为减量指标,剂量减至每日5-10mg时可维持3-6个月,少数患者达15-20年,病情稳定。如用强的松无效,可改用地塞米松。,大动脉炎,治疗 2. 免疫抑制剂:硫唑嘌呤、环磷酰胺或6-硫基嘌呤等,一般均与激素合用。 3. 扩管、改善微循环及抗凝药物: 抗栓丸,706代血浆,川芎嗪 阿斯匹林,潘生丁,大动脉炎,治疗 4.降压:一般降压药物效
15、果差。单侧肾动脉狭窄者无手术或扩张术指征时可应用ACEI,但应密切观察肾功能变化 5.PTRA:可使80-100的患者获得痊愈或改善。但长期疗效尚难肯定。肾动脉开口处完全阻塞、远段分支完全广泛狭窄、缺血侧肾脏明显萎缩或肾动脉钙化者不适合,肾上腺疾病,肾上腺,肾上腺性高血压,主要分类: 1.醛固酮增多症 2.柯兴氏综合症 3.嗜铬细胞瘤 4.肾上腺髓质增生,醛固酮增多症,醛固酮: 主要作用于肾远曲小管、集合管 增加钠的重吸收,减少排泄 降低钾的重吸收 增加H+的分泌,醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症,病因 肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA) 特发性醛固酮增
16、多症(IHA) 原发性肾上腺增生(PAH) 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA) 肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌(APC) 异位醛固酮分泌腺瘤或腺癌,原发性醛固酮增多症,醛固酮腺瘤(APA): 多见,常位于一侧肾上腺皮质,左侧多见,常单发,可伴有增生或结节。 分类: AII反应性APA (AII-R-APA):醛固酮分泌受ACTH调节,但受AII的调节更强。 AII无反应性APA(AII-U-APA):醛固酮分泌对RAS反应性降低。,原发性醛固酮增多症,特发性醛固酮增多症(IHA): 临床表现和生化改变与醛固酮腺瘤相似,病理主要表现为双侧肾上腺皮质球状带细胞弥漫性增生。醛固酮分泌不受肾素或ACTH调节。 原发性肾上腺增生(PAH): 病理表现类似特发性醛固酮增多症,但生化特点和治疗方法与醛固酮腺瘤相似。 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA): 具有家族聚集性,常染色体显性遗传,病理改变多表现为肾上腺皮质球状带和束状带增生。,