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1、安 神 药,人的精神、意识、思维活动主要归属于心主神明的生理功能，即“心藏神”。“心神”具有主持人的精神活动及统管人五脏六腑的作用。若心不藏神，临床就会出现精神、意识、思维活动的异常，如心悸怔忡、失眠多梦、健忘、甚则烦燥易怒、惊痫发狂等。由此可见，“心神”的病理改变主要与神经系统和心血管系统的病理变化密切相关。与祛痰也有关系 。,安 神 药,主要适应症：心悸、烦躁不安等引起的失眠症状。病因：外邪、情志、体虚等临床：入睡慢，梦多，觉醒次数增多等。治疗指标：入睡潜伏期缩短、睡眠时间延长。安全程度：药物对快动眼时相影响要小，否则会产生停药困难。,一、睡眠的生理意义 （一）促进脑功能的发育和发展（二）
2、保持脑功能的能量（三）巩固记忆及保证大脑发挥最佳功能（四）促进机体生长，延缓衰老（五）增强机体的免疫功能,二、睡眠时相及药物作用特点入睡开始，先进入“正相睡眠”，此时脑电活动呈现同步化慢波，分1、2、3、4级，其中3、4级亦称“慢波睡眠”（Slow wave sleep，SWS）。此时呼吸平稳，心率，BP ，代谢，全身肌肉松弛，但仍能维持一定姿势，由于此时眼球不作转动，所以称非快动眼睡眠（non-rapid-eye movement sleep, NREMS）,随着睡眠加深，脑电图慢波逐渐增多，全期历程70100分钟；然后转入所谓“异相睡眠”。此时睡眠很深，但脑电活动却与觉醒相仿，呈现“去同步
3、化快波”，故称“异相”或“反常相”，“亦称”快波睡眠（FWS）。其主要表现：呼吸浅快，心率，BP，脑血流倍增，脸及四肢常有抽动，梦魇增多，男性有举阳，特别眼球有急剧动作，伴以全身肌肉完全松驰，所以“异相”也称“快动眼睡眠（ rapid eye movement sleep, REMS）。,生理性睡眠周期与时相,NREMS,REMS,清醒,6090min,25min,（梦幻）,生理性睡眠2个时相 （根据ECG和眼球活动情况分）,时间短，惊跳,呼吸规律,不易叫醒，叫醒后站立不稳，东倒西歪。,在一昼夜睡眠中，两个睡眠时相交替45次，据分析：正相睡眠（慢波）：与肌肉组织休整，恢复体力活动疲劳有关；异相
4、睡眠（快波）：与神经系统发育、记忆功能、恢复脑力活动疲劳有关。睡眠时间因年龄而变,但REM总时间是恒定的，约100分钟。,理想的镇静催眠药：缩短入睡潜伏期、减少觉醒次数，延长睡眠时间但对慢波和快波睡眠影响少。目前西药常用镇静催眠药都有不同程度抑制快波睡眠，以致影响记忆和学习。特别是巴比妥类，长期应用停药后REMS反跳延长，引起病态焦虑，激惹易怒，多梦，惊恐，呼吸、循环系统反应导致停药困难（被迫重新用药）；苯二氮卓类影响较小，故为首选。,药理作用1、镇静、催眠（无麻醉作用）实验指标：减少自主活动次数；协同中枢抑制药的作用；对抗中枢兴奋药（如苯丙胺）作用；延长巴比妥类药物致动物睡眠的时间（翻正反射
5、消失和恢复时间、睡眠发生的潜伏期、睡眠发生率）。,安 神 药,安神药,2、抗惊厥惊厥模型：戊四氮、咖啡因、士的宁、烟碱、回苏灵、安钠咖。还有电惊厥、听源性惊厥等。观察指标:惊厥潜伏期、惊厥死亡率、惊厥发生率、半数惊厥量 3、增强免疫功能 4、对心血管系统作用：抗心律失常、抗心肌缺血、降压,主要有效成分：酸枣仁总黄酮、酸枣仁总皂苷、酸枣仁油。镇静降低脑内单胺类神经递质含量，如多巴胺。催眠影响慢波睡眠。对快波睡眠无明显影响。,酸 枣 仁,酸 枣 仁,抗惊厥可显著降低戊四氮引起的惊厥率机理：酸枣仁皂苷A( JuA) 抑制青霉素钠诱导的海马CA1区兴奋性放电；降低谷氨酸（兴性氨基酸）水平。中枢抑制的主
6、要有效成分：黄酮类、皂苷类化合物。,远 志,含远志皂苷祛痰、镇咳-同“桔梗”不良反应：大剂量口服引起恶心、呕吐；静脉注射致溶血。,灵 芝,主要有效成分多糖类。主要作用：增强免疫功能；增强学习记忆能力；抗衰老；镇静抗惊厥；心血管系统保健；降血糖等。,第十八章 平肝息风药,临床适应症：肝阳上亢、肝风内动与现代医学的关系：高血压、脑血管意外、传染性疾病和感染性疾病引起的高热惊厥、癫痫、美尼尔氏综合征等有“肝阳上亢” 、“肝风内动”的表现。主要与中枢神经系统的病理改变相关。,“肝风”与“肝阳”的“肝”，非现代医学的“肝”，从其肝阳、肝风的病理表现来看，主要与高血压、脑栓塞、炎症、出血、感染等因素造成中
7、枢神经系统的功能障碍相关，故表现为眩晕、头痛、耳鸣、肢体麻木、偏瘫等。,平肝息风药,主要药理作用：1、镇静、抗惊厥、抗癫痫2、降 压3、抑制血小板聚集、抗血栓：地龙4、解热、镇痛、抗炎,天 麻,临 床 药 理 1、神 经 衰 弱 镇 静 2、癫 痫、惊 厥 抗惊厥、抗癫痫 3、面肌痉挛 抑制脑干面神经核过度兴奋 4、血管神经性头痛三叉神经痛 镇 痛 坐骨神经痛 5、 高 血 压 扩张外周血管 6 、眩 晕 病 扩张内耳血管 7、老年性痴呆 保护脑神经细胞、改善记忆,天麻苷元与-氨基丁酸（GABA）结构相似,调整脑血管功能,面肌痉挛,即面部一侧抽搐（个别人出现双侧痉挛），精神越紧张、激动痉挛越严
8、重。由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起人们的重视，经过一段时间病灶形成，发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发型面肌痉挛，一种是面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状表现上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制 原因：、血管因素 、非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS； 、面神经的出脑干区存在压迫因素 。,“天麻牛膝胶囊”,面 瘫,面神经麻痹：面神经炎,贝尔氏麻痹,亨特综合症，俗称“面瘫”、“歪嘴巴”、“歪歪嘴”、“吊线风”、“吊斜风”、
9、“面神经炎”、“歪嘴风”等，是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病，一般症状是口眼歪斜。它是一种常见病、多发病，它不受年龄限制。患者面部往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。,治疗中药：天蚕片,中枢抑制：天麻多糖可增强氯丙嗪的作用；天麻苷元与r-氨基丁酸有相似结构。不良反应：注意剂量，有过敏报道。,降血压的成分、机理、特点？（掌握）成分-钩藤碱、异钩藤碱机理-抑制血管运动中枢，扩张外周血管；阻滞交感神经和神经节，抑制神经末梢递质的释放；钙拮抗作用；抑制心脏。特点-缓慢、温和，无快速耐受现象。,钩 藤,钩藤水提物以10g/kg剂量灌服12周，能逆转SHR大鼠高血压引起的左心
10、室肥厚，与抑制原癌基因C-fos表达有关。钩藤碱具有抑制吗啡成瘾大、小鼠戒断时身体头部和四肢颤抖等戒断症状的作用。,地 龙抗血栓-蚓激酶（含多种酶成分）、蚯蚓纤溶酶 原理：含纤溶酶样物质，促进纤溶；激活纤溶酶原。对子宫-兴奋作用。孕妇慎用。,羚羊角特点：解热、抗惊厥,地 龙-促创伤愈合,能显著地增加大鼠背部创伤肌肉组织中肌动蛋白数量，促进肉芽组织中的细胞旺盛生长。地龙醇提液经稀释后能使巨噬细胞产生一种促纤维母细胞生长的因子，有明显促成纤维母细胞生长作用。,地 龙-解热、平喘,解热有效成分为蚯蚓解热碱、琥珀酸和某些氨基酸。影响体温调节中枢，使散热增加 。平喘的主要有效成分是琥珀酸，次黄嘌呤。能显
11、著增加肺灌流量，舒张支气管，对抗组胺和毛果芸香碱引起的支气管收缩。作用机制：阻滞H受体。,天 麻 钩 藤 饮,1降血压降压机制：促进NO的合成及降钙素基因相关肽的释放，抑制血浆内皮素，从而使血管扩张，血压下降。 2镇静、催眠、抗惊厥 3镇痛 4改善血液流变性和脑血流 5抗心肌纤维化及心肌肥厚 ：抑制组织中血管紧张素（Ang）生成。 6抗过氧化,第十九章 开窍药,临床适应症：闭证（寒闭和热闭） 寒闭脑血管意外、中毒引起的昏迷、神志不清、休克等。热闭严重的感染性疾病引起的高热昏迷、神昏谵语、惊厥、抽搐等。,药理作用： 1、对中枢神经系统的影响闭证，多表现为神经功能紊乱，有过度兴奋和过度抑制等不同表
12、现，主要表现为昏迷。而高热、缺氧、中毒、脑水肿均可引起昏迷。不同药物对中枢作用不同。调节中枢兴奋与抑制的平衡。,开窍药,区别西药的中枢兴奋药。中枢兴奋药包括大脑皮质兴奋药、呼吸中枢兴奋药、脊髓兴奋药。中枢兴奋药可加重神经细胞的缺氧。,中药的一些常用开窍方剂如：安宫牛黄丸、牛黄醒脑注射液等，对中枢有明显的镇静作用。,开窍药,麝香：小剂量兴奋，大剂量抑制中枢，故既可“醒脑”，又能“镇静安神”。樟脑：兴奋中枢；冰片、石菖蒲对中枢有双重作用。（既抢救昏迷、中风，又抗惊厥、癫痫等） 药物对中枢神经系统的作用还表现为：增强中枢的耐缺氧，保护脑神经细胞等。,开窍药,与“开窍醒神”功效相关的生物学指标 (安宫
13、牛黄丸),意识障碍及昏迷,EEG慢化 （）,胆碱递质系统紊乱 Ach,单胺递质系统紊乱 NE,5-HT,DA,脑损伤 (皮层及脑干),EEG激活 （）,神经元和突触 结构及形态,神经元和突触 结构及形态,安宫牛黄丸,安宫牛黄丸,意识及行为觉醒,突触结构,神经细胞保护,机理研究,血管新生,神经发生,脑缺血后神经发生的调节,1. 内源性神经营养因子（）和干细胞因子（） 脑缺血后海马和皮层可表达多种如碱性成纤维细胞生长因子（）、表皮生长因子（）、脑源性神经营养因子（）等。等发现，脑缺血后向脑室内注入可显著促进内源性的激活、增殖，随后迁移入海马，整合入脑的环路，改善了神经功能缺损的症状。是一种具有多种
14、生物活性的，在脑缺血和外伤中起着重要的自我修复作用。等证实，脑缺血再灌注后海马部位于缺血后 开始增高，持续周，表达的时间规律与神经元发生基本一致。 等报道，脑缺血促进和合成，同时的受体在和的表达也增高。可见脑缺血后和水平的增高促进了脑内的神经发生。的调节作用并不是独立的，它们相互作用，相互影响。除和外，的增殖和分化还受多种的协同和拮抗作用的影响。作为存活的也需要、的共同作用。,. 神经递质 神经递质不仅介导神经元之间和神经元与效应器之间的信号传递，还参与的增殖和分化。神经递质对的作用在脑缺血与正常状态下时有所不同。脑缺血时，兴奋性谷氨酸释放，通过甲基天门冬氨酸（）受体使细胞去极化，从而引起细胞
15、内与增殖有关的基因转录和蛋白表达，最终导致细胞增殖。脑缺血早期，较低浓度的谷氨酸促进及其受体的表达，而稍后爆发性增高的谷氨酸则导致神经毒性。,展望,脑缺血可以激活自体的增殖、迁移、分化，但增殖的数量有限，而且某些调节迁移、分化、存活、神经元修复和突触形成的因子也不足，不能完成自身修复。如何增加自体的神经发生，如何诱导损伤区域内神经发生向神经元方向分化并在神经组织内整合，如何避免体内抑制神经发生的因素，如何防止新生神经元的凋亡等，都值得进一步研究。目前，修复研究已经形成两个重要的研究方向：试图控制神经元存活和轴突生长的信号途径，改变中枢神经内在的生长能力；采用干预手段，创造中受损神经元生存的合适环境，进一步激活自身的和内源性修复机制。若能促进自体在体内增殖、存活、迁移、分化以修复受损的神经细胞，将使脑缺血等多种脑损伤的自我修复成为可能，为的研究提供更加广阔的应用前景。,
