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1、慢 性 胃 炎 chronic gastritis,1. 了解慢性胃炎的病因及分类。 2. 熟悉慢性胃炎的病理及治疗原则。3.掌握本病的临床表现和诊断要点。,目的要求,病历分析,患者男性，36岁，因“间歇性上腹隐痛，餐后饱胀伴嗳气、恶心3年”入院。患者3年来反复出现上腹部隐痛，与饮食无明显关系，餐后饱胀伴嗳气，恶心，以晨间空腹时明显，无季节、气候相关性，自服多潘立酮及达喜可缓解，未作规律治疗，食欲及大小便正常，因工作关系，常在凌晨2时后入睡，睡眠较差，难入睡，多梦，易醒，日间情绪易波动，常服用安定类药物帮助睡眠。,病例分析,体格检查未见明显异常。 历年来多次血尿便常规、生化及腹部B超未见异常发
2、现。 提问1、本病例应诊断哪种疾病？2、需做哪些检查以明确诊断？3、需与哪些疾病相鉴别？4、相应的治疗措施及建议？,病例分析,各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。主要有幽门螺杆菌感染所引起。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，部分患者后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩（atrophy）和化生(metapalsia),定义,本病在人群中的确切患病率（prevalence）尚不完全清楚。人群中的幽门螺杆菌感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。估计人群中成人慢性胃炎患病率约为50%。,流行病学,新悉尼系统分类法（updated sydney system） 根据病理组织学改变，病变的部位，结合可能病因,非萎缩性,萎缩性,
3、特殊类型,胃窦胃炎 胃体胃炎 全胃胃炎,感染性胃炎 化学性胃炎 Menetrier病 其它：嗜酸细胞性胃炎等,多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎,1. 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。,Hp是G- 杆菌，呈“S”型或“L”型，长1.5-5.0m，宽0.3-1.0m，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其临近表面上皮而繁衍。,病因和发病机制,Hp致慢性胃炎证据,绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp； Hp在胃内分布与胃内炎症分布一致； 根除Hp可使胃粘膜炎症消退； 从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢
4、性胃炎；,Hp能产生多种致病因子，其中Hp产生的尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），以及空泡细胞毒素（vaculating cytotoxin A, VacA）以及分子量为128kD的细胞毒素相关蛋白（cytotoxin-associated protein, CagA），直接对胃粘膜造成损伤。 Hp诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应。 Hp通过抗原模拟或交叉抗炎机制诱发免疫反应，损伤胃粘膜上皮。,Hp致慢性胃炎机制,病因及发病机理,2. 自身免疫机制和遗传因素 自身免疫性胃炎血清中能检出壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）， 壁细胞抗体伴恶性贫血者能检出内因
5、子抗体（intrinsic factor antibody，IFA），内因子抗体与内因子结合后导VitB12的吸收障碍，导致恶性贫血（pernicious anemia）。 可伴有其他自身免疫性疾病，如桥本氏甲状腺炎、白癜风等。,病因和发病机制,病因及发病机理,3. 其他因素 十二指肠液反流：胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，产生炎症、糜烂、出血和粘膜上皮化生等。 胃粘膜损伤因子：长期摄入粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐、NASIDs等药物。慢性右心衰、肝硬化门脉高压可引起胃粘膜淤血缺氧。,病因和发病机制,慢性胃炎是是以胃粘膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的胃粘膜慢性炎症，其炎症从浅表逐渐向深部扩散至腺
6、区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩。5种形态学变量（Hp、炎症、活动性、萎缩和化生），根据程度不同分为无、轻度、中度和重度4级。,病理,Hp : 主要见于粘液层和胃粘膜上皮表面和小凹间，在胃内分布不均匀，胃窦密度较高，数量与炎性细胞浸润程度成正比。 炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。 活动性：粘膜中存在中性粒细胞。 萎缩：胃固有腺体数量减少，内镜下胃粘膜血管网暴露。,病理,化生：肠化生：肠腺样腺体替代了胃固有腺体。 假幽门腺化生：胃体泌酸腺区域颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体。 目前认为与胃癌风险关系更为密切的是胃内肠化生分布范围和严重程度，而不是其亚型。 异型增生（dy
7、splasia）（上皮内瘤变 intraepithelial neoplasia）是胃癌的癌前病变（precancerous lesion）,病理,慢性胃炎病程迁延，大多数无明显症状，部分有消化不良表现上腹饱胀不适、隐痛、嗳气、返酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等，少数可有上消化道出血。 自身免疫性胃炎可出现厌食和体重减轻，伴有贫血。 体征多不明显，有时可有上腹部轻压痛。,临床表现,临床表现,The most common symptom is abdominal upset or pain. Other symptoms are indigestion, abdominal bloating
8、, nausea, and vomiting and pernicious anemia. Some may have a feeling of fullness or burning in the upper abdomen.,clinical manifestation,实验室检查和其他检查,实验室和辅助检查,Hp检测：见消化性溃疡章节血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定 胃液分析 自身抗体 血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验 胃镜和胃粘膜活检组织学检查,一：血清学检查胃镜和活组织检查：是最可靠的诊断方法。,实验室检查和其他检查,非萎缩性胃炎：红斑（点、片、条状）、粘膜粗糙不平
9、、出血点/斑。,实验室和辅助检查,萎缩性胃炎：粘膜色泽灰暗，呈细颗粒状；粘膜变薄，皱襞减少，血管显露,平坦糜烂型胃炎：见散在红斑糜烂，但隆起不明显,慢性胃炎,慢性胃炎,隆起糜烂型胃炎即疣状胃炎：隆起表面有糜烂（右图）或血瘕（左图）,慢性胃炎,出血性胃炎：粘膜表面见点状新鲜出血点,胃内见大量胆汁，胃粘膜弥漫性充血发红，有散在出血点。 有时可见胆汁从幽门向胃反流。,慢性胃炎,1. 必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作Hp检查。 2. 如怀疑自身免疫性型胃炎，则作PCA(壁细胞抗体)和IFA(内因子抗体)测定。若怀疑恶性贫血则作VitB12吸收试验。 3. 慢性胃炎临床症状
10、无特异性，应与症状不典型的溃疡病，早期胃癌以及肝胆胰等疾病相鉴别。,诊断,病例分析,胃镜检查：胃粘膜充血、水肿、局部红斑、散在糜烂灶、以胃窦部为主，未见溃疡及新生物， 取胃组织行Hp快速尿素酶试验为强阳性， 胃粘膜组织学提示慢性粘膜炎症， 全消化道钡餐未发现阳性病变。,病历分析,治疗目的：缓解症状和改善胃粘膜组织学，治疗尽可能针对病因，遵循个体化原则。 无症状、无粘膜糜烂和无Hp感染的费非萎缩性胃炎不需要治疗。 治疗措施：消除攻击因子、增强胃粘膜防御、对症等。,治疗,消除或削弱攻击因子： 有胃粘膜糜烂或萎缩，或有消化不良者需根除Hp，见消化性溃疡章节。 抑酸或抗酸治疗：H2受体拮抗剂或质子泵抑
11、制剂 针对胆汁反流、服用NASIDs等作相应的治疗和处理 增强胃粘膜防御：胶体果胶铋、铝碳酸镁、硫糖铝、替普瑞酮等,治疗,动力促进剂：适用于上腹饱胀、早饱等症状为主者 中药：可与西药联用 其他： 伴胃粘膜异型增生的处理：轻度随访，重度内镜下治疗或手术。 抗抑郁、镇静治疗 维生素B12 抗氧化剂,治疗,Treatment,Treatment for gastritis usually involves: Taking antacids and other drugs to reduce stomach acid, which causes further irritation to inflam
12、ed areas. Avoiding hot and spicy foods. For gastritis caused by H. pylori infection, your doctor will prescribe a regimen of several antibiotics plus an acid blocking drug. If the gastritis is caused by pernicious anemia, B12 vitamin shots will be given.,Treatment,多数慢性胃炎持续存在，无症状。 少部分慢性非萎缩性胃炎课发展为慢性多灶性萎缩性胃炎。 极少数经长期演变课发展为胃癌。 综合治疗可在一定程度上预防萎缩、化生的发生和发展。,预后,慢性胃炎的新悉尼系统是如何分类的？简述慢性胃炎的病理特点？慢性胃炎的治疗原则？,预后,
