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1、,第五章 心血管系统疾病,制作人：孙 秀 义,沧州医学高等专科学校病理教研室,学习纲要1.掌握动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿小体的概念；2.掌握动脉粥样硬化和冠心病的病理变化及临床病理联系、缓进型高血压的分期及其病变特点、风湿病的基本病理变化、风湿性心内膜的病变特点；3.熟悉心瓣膜病的血液动力学变化、亚急性细菌性心内膜炎的病变特点；4.了解动脉粥样硬化症和原发性高血压的易发因素。,心血管系统疾病是对人类健康和生命构成威胁最大的一组疾病。在我国，心血管疾病在总死亡率中仅次于恶性肿瘤，居第二位。心血管系统疾病种类繁多，本章主要介绍动脉和心脏常见而重要的疾病。,第一节 动脉粥样硬化,动脉硬化（
2、arteriosclerosis）是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的疾病，包括动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、动脉中层钙化和细动脉硬化。本节主要叙述动脉粥样硬化。,动脉粥样硬化是心血管系统中最常见的疾病，主要累及大、中动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜纤维化、粥样斑块形成，致动脉壁变硬、管腔狭窄，可引起严重的并发症。 本病多见于中、老年人，近年来其发病率和死亡率有明显上升趋势。,一、病因和发病机制动脉粥样硬化的病因和发病机制尚未完全阐明。,危险因素,高脂血症,高血压,糖尿病和胰高糖血症,吸 烟,其他因素,1高脂血症 高脂血症（hyperlipide
3、mia）是引起动脉粥样硬化的主要危险因素。 实验证明，高胆固醇和高脂肪饮食可引起血脂增高，促进动脉粥样硬化的形成。 流行病学调查证明，大多数AS患者血中胆固醇水平比正常人高，且AS的严重程度随血浆胆固醇的水平的升高而加重。,血液中的脂质是以脂蛋白的形式存在和转运的。血浆中的脂蛋白分为乳糜微粒（CM）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和高密度脂蛋白(HDL)。与动脉粥样硬化发生关系密切的是LDL。LDL被动脉壁内皮细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用，因氧化LDL能损伤血管内皮细胞致管壁通透性升高，使脂质移入内膜增多；氧化LDL对血液中的单核细胞有较强的趋化作用，并能促进巨
4、噬细胞形成巨噬细胞源性泡沫细胞；氧化LDL还能促进血管中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜形成肌源性泡沫细胞。CM、VLDL也能导致动脉粥样硬化的发生。相反，HDL不仅通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，还有抗氧化作用，防止氧化LDL形成，因此，HDL具有很强的抗AS和冠心病发病的作用。,单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜 及泡沫细胞形成模式图,2高血压 据统计，高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比，AS的发病率高，且发病较早、病变较重。 高血压能促进AS可能与下列因素有关： 高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强； 高血压可引起血管内皮损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加； 与高血
5、压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也能改变动脉壁的代谢，导致血管内皮损伤，造成脂质移入内膜增多、单核细胞粘附并迁入内膜等变化，促进AS的发生。,3. 吸烟 大量吸烟能使血管内皮细胞损伤和血中一氧化碳浓度增高，内皮损伤致血管壁通透性增高，脂质移入内膜增多；血中一氧化碳浓度的增高可刺激内皮细胞释放生长因子，促使中膜平滑肌细胞向内膜迁移，参与AS的发生。大量吸烟还可使血中LDL易于氧化，促进AS的发生。,4糖尿病和高胰岛素血症 糖尿病患者血中甘油三酯（TG）和VLDL水平明显升高，而HDL水平较低，而且高血糖可致LDL氧化，促进血液单核细胞迁入内膜而转变为泡沫细胞；血中胰岛素水平越高，血中HD
6、L含量越低，可促进AS的发生。,5. 其它因素 遗传因素：动脉粥样硬化有家族聚集倾向，家族性高胆固醇血症患者动脉粥样硬化的发生率明显高于对照组； 性别：女性在绝经期前，由于雌激素的作用，血液中HDL含量较高而LDL较低，冠状动脉粥样硬化的发生率低于同年龄组男性，但绝经期后这种差异消失； 年龄：尸检资料表明，动脉粥样硬化是在儿童就开始的缓慢发展过程，其检出率和严重程度随年龄的增长而逐渐增高，这可能与血管壁的功能随年龄增大逐渐降低有关； 肥胖：腹部脂肪过多的肥胖患者，形成冠状动脉粥样硬化及冠心病的危险性增大。,二、病理变化好发部位：全身的大、中动脉。（最常见于腹主动脉；其次为冠状动脉、肾动脉、胸主
7、动脉、颈动脉和脑底Willis环）,（一）基本病变,1脂纹期,2纤维斑块期,3. 粥样斑块期,1脂纹期 脂纹（fatty streak）是AS的早期病变。 肉眼观，在动脉内膜面出现黄色的斑点或长短不一的条纹（宽约12mm、长约15cm），平坦或微隆起。 镜下观，病灶处的内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，此外可见较多细胞外基质、数量不等的平滑肌细胞、少量淋巴细胞和中性粒细胞。 （泡沫细胞多为巨噬细胞源性泡沫细胞，其体积较大，圆形或椭圆性，HE染色的切片胞质内含有大量小空泡）,主动脉粥样硬化-泡沫细胞（高倍),2纤维斑块期 纤维斑块（fibrous plaque）是由脂纹进一步发展而来。 肉眼观，内膜
8、表面散在不规则隆起的斑块，初为灰黄色，后因斑块表面胶原纤维的增多和玻璃样变而变为瓷白色。 镜下观，病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞和少量弹力纤维形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。,3. 粥样斑块期 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma），为动脉粥样硬化的典型病变。动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块， 肉眼观 切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。表面为纤维帽，纤维帽下方含有大量粉染的不定形坏死崩解产物 镜下观 和胆固醇结晶（HE切片呈针状空隙）斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和
9、淋巴细胞 粥样斑块压迫中膜，使平滑肌萎缩、弹力纤维破坏，该处中膜变薄。,粥样斑块,纤维帽,主动脉粥样硬化（中倍),（二）继发性病变,（1）血栓形成：病灶处内皮细胞受损，使胶原纤维暴露，进而血栓形成，致动脉管腔进一步狭窄或阻塞，引起器官缺血及梗死。 （2）斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，或纤维帽破裂血液流入斑块，形成斑块内血肿，使斑块进一步增大，致管腔狭窄甚至完全闭塞，相应组织或器官急性供血中断。 （3）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物经破裂口逸入血流成为栓子，可引起栓塞，破裂处遗留粥样溃疡。 （4）钙化：在纤维帽和粥样坏死灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆，易破裂。 （5）动
10、脉瘤形成：严重的粥样斑块可引起中膜平滑肌不同程度萎缩，管壁弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可引起出血。,冠状动脉粥样硬化继发血栓形成,主动脉粥样硬化 斑块破裂处遗留粥样溃疡,三、重要器官的动脉粥样硬化,（一）主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化（aortic atherosclerosis）多发生在主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉最重，胸主动脉次之，升主动脉最轻。由于主动脉管腔大，故主动脉粥样硬化对机体影响小，不引起明显的症状。但严重者可形成动脉瘤，动脉瘤主要见于腹主动脉，腹主动脉瘤破裂可引起致命大出血。,主动脉粥样硬化继发动脉瘤形成,（二）冠状动脉粥样硬化
11、冠状动脉粥样硬化（coronary artherosclerosis）是AS中对人类构成威胁最大的疾病，但一般较主动脉硬化晚发10年。2050岁男性显著高于女性，60岁之后，男女无明显差异。好发部位：左冠状动脉前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支，常呈节段性受累。病变多发生于血管的心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。根据管腔狭窄的程度分为四级：I级76。,冠状动脉粥样硬化如伴发冠状动脉痉挛，常导致急性心脏供血中断，引起心肌缺血和相应的心脏病变（如心绞痛，心肌梗死等），成为心源性猝死的原因。,冠状动脉粥样硬化、IV级,（三）脑动脉粥样硬化最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环
12、。纤维斑块和粥样斑块常导致管腔狭窄，或继发血栓形成致管腔闭塞。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织长期供血不足可发生脑萎缩，严重者智力减退，甚至痴呆；管腔完全阻塞可致脑梗死（脑软化）；因脑动脉壁薄，脑动脉粥样硬化处可形成小动脉瘤，病人血压突然升高时，可致小动脉瘤破裂引起致命性脑出血。,（四）肾动脉粥样硬化病变最常发生在肾动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓状动脉。常因管腔狭窄引起顽固性肾血管性高血压；也可因斑块所在处管腔狭窄致肾组织缺血，肾实质萎缩和间质纤维组织增生；或因斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。,四、冠状动脉性心脏
13、病定义： 冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD），简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（9599）。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。,（一）冠心病原因,1. 冠状动脉供血不足 主要是冠状动脉粥样硬化斑块引起的管腔狭窄、继发性病变及冠状动脉痉挛，导致冠状动脉血流减少，这是冠心病最常见的原因。其它如低血压、心动过速致灌注期缩短等也可导致冠状动脉供血不足。 2. 心肌耗氧量剧增 在冠状动脉粥样硬化、管腔不同程度狭窄的基础上，由于各种原因导致心脏负荷
14、增加，如血压骤升、情绪激动、过度劳累、心动过速及心脏肥大等，使冠状动脉供血相对不足，引发冠心病。,（二）冠心病临床表现,1. 心绞痛 心绞痛（angina pectoris）是由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。表现为阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感，可放射至左肩和左臂，持续35分钟，可数日一次，也可一日数次，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。常由体力活动、暴饮暴食、情绪激动时诱发。心绞痛的发生是由于心肌缺血、缺氧，无氧糖酵解增强致酸性代谢产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，信息由传入神经传至大脑，产生痛觉。 临床上心绞痛可分为：稳定性心绞痛，又称轻型心绞痛，一般不发作，
15、仅在体力活动即增加心肌耗氧量时发作；不稳定性心绞痛，在体力活动、休息时均可发作，并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；变异性心绞痛，多无明显诱因，常在静息时发作。,2. 心肌梗死 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由于冠状动脉供血中断，而引起心肌严重、持续性缺血所致的心肌坏死， 临床上多有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，伴白细胞增多、发热、血沉加快、血清心肌酶活性增高，心电图出现病理性Q波，可并发心力衰竭、休克和心律失常等。,（1）原因：多在冠状动脉粥样硬化的基础上并发血栓形成使冠状动脉血流中断，也可由于斑块内出血或冠状动脉持续性痉挛等
16、使冠脉血流进一步减少，或过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。（2）部位：心肌梗死的好发部位与冠状动脉供血区域一致。 其中40%50%发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3（相当左冠状动脉前降支的供血区）；约30%40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当右冠状动脉供血区；15%20%发生于左心室侧壁，相当左冠状动脉旋支供血区。,（3）类型： 根据梗死灶占心室壁的厚度分为三型： 心内膜下心肌梗死，指梗死主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶状坏死，不规则地分布左心室四周，严重者可融合累及整个心内膜下心肌，称环状梗死 厚层梗死，指梗死累及室壁2
17、/3以上但未累积全层 透壁性心肌梗死，梗死累积心室壁的全层，梗死面积大小不一，多在2.510cm2，此型临床最常见。,（4）病理变化：心肌梗死属贫血性梗死。一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，89小时后呈土黄色。光镜下心肌纤维早期呈凝固性坏死，如核碎裂、核消失，横纹消失肌浆为不规则颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润；4天后，梗死灶外围出现充血、出血；1周后边缘区开始出现肉芽组织，2周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。（5）生化改变：心肌梗死后，肌红蛋白迅速从心肌细胞逸出入血，导致血和尿中其含量升高；同时，谷-草转氨酶(SGOT)、谷-丙转氨酶（sGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）透过细胞膜入血，引起这些酶的血浓度升高（心肌梗死24小时后达最高值）。,
