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1、第五章 传染科常见疾病,第一节 传染病概述,一、传染病的概念传染病是指病原生物感染人体后产生的具 有传染性的疾病。病原生物包括病原微生物 （如朊毒体、病毒、细菌、立克次体、衣原 体、真菌和螺旋体等）和人体寄生虫（如蠕 虫和原虫等）。,二、传染病流行的基本条件1.传染源2.传播途径3.易感人群,三、传染病的基本特征1.有特异性病原体 2.有传染性 3.有流行病学特征 4.有感染后免疫,常 见 病 原 体,HIV,狂犬病毒,疟原虫,血吸虫,四、传染病分类,1.按管理制度分： 甲类： 强制管理传染病 鼠疫、霍乱。 乙类： 严格管理传染病 严重急性呼吸系统综合征（SARS）、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰
2、质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类: 监测管理传染病 流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。,2.按传播途径分：呼吸道传染病、消化道传染病、血液体液传染病、虫媒传 染病等。 3.按病原体分： （1）病毒性传染病 （2）细菌性传染病 （3）朊毒体性传染
3、病（4）立克次体性传染病（5）螺旋体性传染病（6）寄生虫性传染病,五、传染病的治疗,一、病原治疗 1.抗生素 主要针对细菌感染 2.化学制剂 用于治疗细菌感染和寄生虫病 3.抗毒素 如白喉抗毒素和破伤风抗毒素二、对症治疗 高热降温；抽搐镇静；脑水肿脱水；休克抗休克等等,六、传染病的预防,一、管理传染源早发现、早诊断、早隔离、早治疗。二、切断传播途径注意个人卫生和环境卫生，强调粪便管理，加强饮食卫生，保持空气流通，杀灭媒介昆虫。三、保护易感人群预防接种是最有效的措施。,第二节 病毒性肝炎,【流行病学】 1.传染源 甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者，以后者更多见。戊型肝炎的传染源与甲肝相似。
4、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。,【病因与发病机制】,目前已知的嗜肝病毒有五种：HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。发病机理：HAV早期，病毒在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞的杀伤作用共同造成肝细胞损害，后期则以病理性细胞免疫损害为主。抗HAV是保护性抗体。HBV 急性期，病毒抗原刺激机体的免疫系统进行识别和清除，造成了肝细胞免疫性的损伤。慢性患者，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合产生新的抗原即肝细胞膜特异性脂蛋白（LSP），也引起自身免疫反应。另外HBV可产生基因突变或氨基酸序列的变异，也是造成慢性病变因素之一。
5、HCV 与HBV相似。抗HCV是非保护性抗体。HDV 对肝细胞有直接损害作用，也有宿主免疫性损伤。与HBV重叠感染后，使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。抗HDV是非保护性抗体。HEV 通过对肝细胞的直接损伤和免疫病理作用，引起肝细胞的炎症或坏死。机体产生的抗HEV持续时间短，保护意义不大。,HAV电镜图,1. HBV形态结构,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,HCV 模 式 图,HDV,HDV是一种缺陷RNA病毒，需HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。,【流行病学】 1.传染源 甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染
6、者，以后者更多见。戊型肝炎的传染源与甲肝相似。乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。,2.传播途径 甲型肝炎主要由粪-口途径传播，水源或食物污染可致暴发流行。戊型肝炎传播途径与甲肝相似。乙型肝炎以血液、体液传播为中心环节，通过输血、注射、手术、药瘾注射、透析、器官移植、性行为、父婴母婴传播、破损的消化道黏膜等途径而传播。丙型肝炎和丁型肝炎的传播途径与乙肝相似。,3.易感人群 凡是未隐性或显性感染过肝炎病毒，也未接种过有关疫苗的人都是易感者。,【临床表现】,1.急性肝炎 （1）急性黄疸型肝炎 （2）急性无黄疸型肝炎 2.慢性肝炎 （1）慢性迁延性肝炎 （2）慢性活
7、动性肝炎 3.重型肝炎（肝衰竭） （1）急性重型肝炎 （2）亚急性重症肝炎 （3）慢性重型肝炎 4.淤胆型肝炎,巩膜黄染,皮肤黄染,（一）肝掌,（二）蜘蛛痣,图 肝硬化（大体照片）,图 肝硬化（大体照片 小视野）,图 肝硬化（染色后低倍镜照片）,腹水,【辅助检查 肝功能检查】,1.反映肝细胞损伤的项目当肝细胞膜受损或细胞坏死时， ALT、AST、ALP、GT等这些酶含量升高，并反映肝细胞受损情况及损伤程度。 各种急性病毒性肝炎，血清ALT最敏感。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT。当AST/ALT的比值越大，损害越严重。在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时
8、胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。,2.反映肝脏分泌和排泄功能的项目病毒性肝炎、溶血性黄疸等，都可出现总胆红素（TBil）升高。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，即直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 3.反映肝脏合成贮备功能的项目 肝脏合成功能下降，使总蛋白（TP）、白蛋白（A）降低，球蛋白（G）升高，A/G比值下降或倒置；凝血酶原活动度（PTA）降低，40%是重症肝炎的诊断依据。 4.反映肝脏
9、肿瘤的血清标志物 甲胎蛋白（AFP）是原发性肝癌的相关抗原。对慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者应重视此项目的检查。,【辅助检查 病原学检查】,甲型肝炎：抗-HAV(IgM)有早期诊断价值，可用免疫电镜检测粪便中甲型肝炎病毒(HAV)颗粒，PCR检查血及粪便的病毒HAV-RNA。 丙型肝炎：作抗-HCV、HCV-RNA等检测，免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的方法。 丁型肝炎：作HDAg和抗-HDV及HDV-RNA检测。免疫组化法检测肝组织HDAg。 戊型肝炎： 可检测抗-HEV，免疫电镜法检测粪便或胆汁中HEV抗原。免疫荧光法检测肝组织内的HEV抗原。,HBV抗原抗体系统常见检测结果的临床分
10、析,HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 结 果 分 析 HBV感染或无症状携带者 急慢性乙肝或无症状携带者 （IgM/IgG） 急慢性乙肝（大三阳） (IgG) 既往感染（小三阳），需结合HBV-DNA判断其传染性 （IgM/IgG） 急慢性感染，不同阶段恢 复期 急慢性感染，不同阶段恢复期 （IgM/IgG） 乙肝窗口期 既往感染已恢复或接种过疫苗,【辅助检查 反映肝脏肿瘤的血清标志物 】,甲胎蛋白（AFP）是原发性肝癌的相关抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者应重视此项目的检查。,【治疗】,病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、合理
11、的营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。,（一）急性肝炎,急性肝炎尤其是甲肝和戊肝，一般为自限性，多可完全康复。以一般治疗及对症支持治疗为主。一般不采用抗病毒治疗，但急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干扰素或长效干扰素，疗程24周。如早期应用干扰素300万U，皮下注射或肌注，隔日1次，36个月为一疗程。可同时加用利巴韦林治疗。,（二）慢性肝炎,1.一般治疗 足够休息，合理饮食，心理治疗等。 2.药物治疗(1）改善和恢复肝功能 (2)免疫调节 （3)抗肝纤维化 (4)抗病毒治疗,（三）重症肝炎,1.一般支持疗法 2.促进肝细胞再生 3.并发症的防治 4
12、.人工肝支持系统（ALSS） 5.肝移植,（四）淤胆型肝炎,早期治疗同急性黄疸型肝炎，黄疸持续 不退时，可加用泼尼松4060mg/d口服或 静脉滴注地塞米松1020mg/d，2周后如血 清胆红素显著下降，则逐步减量。,【预防】,1控制传染源 急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性 患者和病毒携带者可根据病毒复制指标评 估传染性大小。凡现症感染者不能从事食 品加工，饮食服务，托幼保育等工作。,2切断传播途径 重点抓好水源保护、食品卫生、粪便管 理等，对切断甲型和戊型肝炎的传播有重要 意义。对乙型和丙型肝炎，重点在于防止通过血 液和体液的传播。,3. 保护易感人群主动免疫是接种甲肝和乙肝疫苗以获特 异
13、性免疫力；乙肝的被动免疫则注射乙肝免疫球蛋白(HBIg）。,第三节 艾滋病,【概述】,艾滋病 是获得性免疫缺陷综合征 （acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS） 的简称。是一种慢性致命性综合征。已成为当今世 界最为关注的公共卫生问题和社会问题，每年12月1日是世界艾滋病日。至今尚无 特别有效的预防和治疗方法。,【病因与发病机制】,HIV为一种逆转录病毒(retrovirus)，分 HIV-型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。 世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起， HIV-2型主要在西非呈地方性流行。均为单 股RNA病毒，球形或椭圆形，外有类脂包
14、膜，包膜上是刺突蛋白GP120和跨膜蛋白 GP41，内有圆柱状核心，含RNA逆转录酶 、DNA多聚酶、结构蛋白等。,电镜下的艾滋病毒,HIV侵犯CD4免疫细胞，首先依靠GP120识别靶细胞 膜上CD4分子，再在GP41的协助下，使HIV进入宿主细胞 。在逆转录酶的作用下，将RNA反转录成DNA，形成 DNA复制中间体，在整合酶作用下，整合到宿主细胞 DNA上，成为前病毒。在感染初期，机体免疫功能尚好， 还能清除部分病毒，表现为血清抗体阳性，保持一段时间 的无症状病毒携带状态。若前病毒被某些因素诱导或激 活，则DNA转录成RNA，并翻译合成病毒所需的蛋白 质，装配新的病毒颗粒，释放出来再感染其他细胞。HIV 在细胞内大量复制，导致CD4免疫细胞和其他易感细胞 死亡，使机体细胞免疫和体液免疫功能遭到严重破坏，最 终发生免疫缺陷。临床上表现为各种机会性感染和继发性 肿瘤的发生。,
