肺栓塞 ppt课件_3

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1、肺 栓 塞 pulmonary embolism,主要内容,名词与定义 流行病学 危险因素 病理与病理生理 临床征象 实验室与特殊检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防,名词与定义,肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症,脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等。 肺血栓栓塞（pumonary thromboembolism，PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。,

2、名词与定义,肺梗死（pulmonary infarction，PI）肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死 。 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）DVT与PTE 是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，两者合称静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE） 预防PTE ，必须着眼、着手于DVT的防治,流行病学,肺血栓栓塞是常见病 PTE的特点是三高：高发病率，AMI的1/31/2高误、漏诊率，70% 90%高死亡率，20% 30% 误诊原因 认识不足、诊断技术应用不当漏、误诊 过分强调、标准不严诊断过

3、多,流行病学,发病率 美国：DVT 1，PTE 0.5，年发病60万人 法国：年发病数 10万 英国：住院PTE 6.5万/年 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位,流行病学,临床治疗情况分析 不治疗PTE死亡率2530； 经治疗死亡率可降至28。,516例肺栓塞的治疗转归,生存率 复发率抗凝治疗组 92% 16% 非抗凝治疗组 42% 55%,危险因素,PTE的危险因素同VTE,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。易发生VTE的危险因素包括原发性和继发性两类。原发性危险因素由遗传变异引起,包括因子突变、蛋白缺乏、蛋白缺乏和抗凝血酶缺乏等

4、(详见表1),常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。,表1 VTE的原发性危险因素 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210基因变异 因子缺乏 因子突变(活性蛋白抵抗) 纤溶酶原缺乏 纤溶酶原不良血症 蛋白缺乏 蛋白缺乏 ,危险因素,继发性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等(详见表2)。,表2 VTE的继发性危险因素 创伤/骨折 血小板异常 髋部骨折(50%75%) 克罗恩病(Crohn 病) 脊髓损伤(50%100%) 充血性心力

5、衰竭(12%) 外科手术后 急性心肌梗死(5%35%) 疝修补术(5%) 恶性肿瘤 腹部大手术(15%30%) 肿瘤静脉内化疗 冠脉搭桥术(3%9%) 肥胖 脑卒中(30%60%) 因各种原因的制动/长期卧床 肾病综合征 长途航空或乘车旅行 中心静脉插管 口服避孕药 慢性静脉功能不全 真性红细胞增多症 吸烟 巨球蛋白血症 妊娠/产褥期 植入人工假体 血液粘滞度增高 高龄 注:括号内数字为该人群中发生的百分率,危险因素,上述危险因素可以单独存在,也可同时存在,协同作用。年龄可作为独立的危险因素,随着年龄的增长,VTE的发病率逐渐增高。 临床上对于存在危险因素,特别是同时存在多种危险因素的病例,应

6、加强预防和及时识别DVT和PTE的意识。 对VTE患者,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素,如恶性肿瘤等。即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素,临床上仍有相当比例的病例不能明确危险因素。,危险因素分级,住院患者肺栓塞发生率的危险性分组,组别 DVT（） 致命PTE（） 普通内科 15 1 普外和妇科手术 1520 1 神经外科 1520 1 泌尿外科 1520 5 全膝置换 4070 5 髋关节置换 4070 12 髋部骨折 4070 15,Chest 1989,95:38s,病理与病理生理,PTE的血栓来源 下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多 右心腔 栓塞部位 单侧 双侧 肺梗

7、死 少见,病理与病理生理,栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压； 右室后负荷增高，右室壁张力增高，右室扩大，可引起右心功能不全； 右心扩大致室间隔左移，使左室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压或休克； 主动脉内低血压和右房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。,病理与病理生理,栓塞部位肺血流减少，肺泡死腔量增大 肺内血流重新分布，通气血流比例失调 右房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素引起支气管痉挛 栓塞部位肺泡表面

8、活性物质分泌减少 毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血 肺泡萎陷，呼吸面积减小 肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张 如累及胸膜可出现胸腔积液以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和代偿性过度通气(低碳酸血症)或相对性低肺泡通气,病理与病理生理,由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死 。 栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其它心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。,

9、临床征象,PTE的临床症状多种多样,不同病例常有不同的症状组合,但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别,可以从无症状到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究,列出各临床症状、体征及其出现的比率。,症状 非特异性，务需提高警惕,(1)呼吸困难及气促(80%90%):是最常见的症状,尤以活动后明显 (2)胸痛:包括胸膜炎性胸痛(40%70%)或心绞痛样疼痛(4%12%) (3)晕厥(11%20%):可为PTE的唯一或首发症状 (4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%) (5)咯血(11%30%):常为小量咯血,大咯血少见 (6)咳嗽(20%37%)

10、(7)心悸(10%18%) 需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血)者不足30%,体征,(1)呼吸急促(70%):呼吸频率20次/分,是最常见的体征 (2)心动过速(30%40%) (3)血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克 (4)发绀(11%16%) (5)发热(43%):多为低热,少数患者可有中度以上的发热(7%) (6)颈静脉充盈或搏动(12%) (7)肺部可闻及哮鸣音(5%)和/或细湿罗音(18%51%),偶可闻及血管杂音 (8)胸腔积液的相应体征(24%30%) (9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23%),22,三尖瓣区收缩期杂音,深静脉血栓的症状与体征,在注意

11、PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时,要注意发现是否存在DVT,特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。,实验室和特殊检查,动脉血气分析 低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大 P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg 部分患者的结果可以正常。,肺血管床堵塞1520% PaO2可50% 80mmHg 13%,一组43例CPA证实者14% PaO285mmHg尚有10%大块肺栓塞 , PaO280mmHg

12、结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症，93%低碳酸血症，8695% P（A-a）O2增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。,心电图,大多数病例表现有非特异性的心电图异常 最常见的是窦速、14的波改变和段异常 最典型的是征(即导波加深,导出现/波及波倒置) 其次有完全或不完全右束支传导阻滞、肺型波、电轴右偏、顺钟向转位等 心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义,胸部线片,多有异常表现,但缺乏特异性，可表现为: 区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺

13、野透亮度增加 肺野局部浸润性阴影 尖端指向肺门的楔形阴影 肺不张或膨胀不全 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆以及右心室扩大征 患侧横膈抬高 少至中量胸腔积液征等 仅凭线胸片不能确诊或排除,但在提供疑似线索和除外其他疾病方面,线胸片具有重要作用,超声心动图,排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大 室

14、间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张,血浆-二聚体(D-dimer), -二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。 -二聚体对PTE诊断的敏感性达92%100%,但其特异性较低,仅为40%43%左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使 -二聚体升高。在临床应用中,- 二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500/,可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法,建议采用。,核素肺通气/灌注扫描,是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使通气/灌注扫描在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类: 高度可能:其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或线胸片无异常 正常或接近正常 非诊断性异常:其征象介于高度可能与正常之间,