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1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）,概念与流行病学 病理生理与发病机制 临床特征与诊断 治疗 病例介绍,概念的演变,第一次世界大战 pasteur 创伤相关大片肺不张 第二次世界大战 Brewer 创伤性湿肺Mallory 病理发现 越南战争 休克肺 1964 Ashbaugh Adult Respiratory Distress Syndrom 1976 美国NIH,包括左心衰 90年代 Acute Respiratory Distress Syndrom 1992 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury(ALI)ARDS=严重的ALI,1992欧美ARDS联席
2、会议,ARDS并非仅发生于成人,儿童也可发生,A由“Adult”改为“Acute” ALI是创伤感染后出现的以肺部炎症和通透性增加为主要表现的临床综合症。 强调包括从轻到重的，较宽广的连续的病理生理过程。,ALI/ARDS的概念,在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。,发病机制,机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与
3、肺损伤过程 炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调 促凝与纤溶失衡,9,ALI,ARDS,ARDS发病机制-失控性炎症反应学说,病理,病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程：渗出期、增生期、纤维化期 镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成,病理改变：湿肺,正常肺,ARDS肺,ARDS病理,ARDS病理分为三期 急性期(渗出期)发病后1-5天,主要表现为肺间质和肺泡水肿,大量炎细胞浸润,渗出液中蛋白的含量非常高,表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征),约40%的患者可有胸膜腔渗液.,ARDS病理,亚急性期(增
4、生期)发病后5-10天,病变主要累及肺间质,出现进行性加重的纤维性肺泡炎，间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。,ARDS病理,慢性期（纤维化期） 始于发病后10-14天，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。,正常状态,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡容积缩小，肺顺应性降低,呼吸膜水肿，气体弥散距离增大,肺泡萎陷致肺不张，形成低通气/灌流区，肺内分流增加,导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗
5、纠正,ARDS病理生理,病理生理,基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。,ALI/ARDS的病理生理特点肺内、外严重疾病肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强肺水肿、透明膜形成和肺不张,进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症,潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。,临床表现,进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深快，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠,临床表现-症
6、状,肺部体征早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”,临床表现-体征,早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。,肺部X线表现,中期：发病1一5d 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿,肺部X线表现,晚期：发病多在5天以上 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失,肺部X线表现,ALI/ARDS诊
7、断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg， PaO2/ FiO210%。,肺复张-控制性肺膨胀（SI）法,SI可以通过持续气道正压(CPAP) 、压力控制通气（PCV）和双水平气道正压通气(BiPAP) 模式实施。,肺复张-PEEP递增法：,肺复张-叹息,每隔14100次机控呼吸，给予一次1.5-2倍设定潮气量/压力的通气。,肺复张-实施压力、时间及频率,压力：常被控制在30-50cmH2O 时间：一般在20-60秒之间 频率：具体实施的频率应当根据病因、病情决定，不能一概而论，在实施肺复张术后需密切观察
8、患者氧合功能，当血氧饱和度下降时这需要实施下一次肺复张术。,肺复张效果评价,(1)金标准：CT (2) X线胸片 (3)电阻抗成像EIT (4) P-V曲线 (5)氧合：PaO2/FiO2300,或反复的复张后氧合指数变化400mmHg,肺复张的并发症,（1）呼吸机相关性肺损伤：气压伤、炎症因子增加 （2）血流动力学抑制 （3）CO2潴留、高碳酸血症 （4）气胸、纵隔气肿,PEEP的选择 应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低血症，防治呼吸机相关肺损伤。 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。 荟萃分析显示：PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率。,自主呼吸自
9、主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。,半卧位,由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VAP的患病率分别为34%和8%。,俯卧位通气,降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合 对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。,镇静对机械通气的病人，应制定镇静方案（镇静目标和评估） 对机械通气的病人应用镇静剂时应先制定镇静方案,并实施每日唤醒。 以Ramsay评分34分作为镇静目标。 对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。,Ramsay评分,临床使用最广泛的镇静评分标准。 1病人焦虑、躁动不安 2病人配合，有定向力、安静 3病人对指令有反应 4嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应敏捷 5嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺激反应迟钝 6嗜睡，无任何反应,
