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1、|宁e气D慎鏖鬣熹肺疾病诊断、治疗及预防全球荫略最新解读厂日肥:2017年12月209酱扫Uteu.cCOIn一ll关于2018年更新的全球策略1998年慢性阻塘性肺疾病(慢阻肺)全球创议(slobalinitiativeforchronicobstructivelungdisesse,C0L0)肢动,其目标是报据已发表的最佳研究结柱刺定慷阻肺的管理推荐.第1版于2001年发布,2008年和2011年分初根据已发表的研究选行了全面修订。2015一2016年,60LD科学委员会发现,关于慷阻脉的病理生理、诊断、评佶及治疗方泊有转多的新肌容出现,图此霁要进行全面修订。GoLD2018检索了2016
2、年1月至2017年7月发表的文章,增鹫扁】苣鬼硐宁赘日巾债矗伽隗二2017年11月15目世。量何团巾汪芸.J(的厚吏帼英朊捻莉庙床妥习J也某J痘胁探此,咏文对其进行翻评解析,重要新内容进行简介和帕淑,侈同行忠济领会2018年00LD愚性国墓性胃泉症诊斧。治疗及顿防全球笺命泼0国225命吴目录9E3333玖03乃慢阻肺预防和维持治疗证据CONTENTS1.吸烟与生命早期不良接触史的协同作用对肺功能的影响“认识慢阻肺的危险因素有助于朱取一级预防措施3干预其发生。生命早期不良接触史和成年吸烟是影响慢阻肺发生的危除团素。*GOLD2018引用了英国医学研究委员会国家卫生与发展调查队列研究,观察成年吸烟
3、是否与生命早期不良接触司(婉儿期呼吸道感染、父亲从事佼力劳动,生命早期家庭居住环境拥挤、大气污标)传同影响肺动能下降。01.吸烟与生命早期不良接触史的协同作用对肺功能的影响该队列研究自1946年3月同一周出生的人群开始入组,共5362例,经过近70年的随访,约2172例纳入分析。研究发现,与不吸烟者比较,吸烟者与婴儿期呼吸道感染协同交互作用,使患者在43岁时的第二秒用力呼气容积(FBV1)下降108.2ml,吸烟与生余早期家庭居住环境拥挤协同作用,使FEV1下降89.2ml;同时,吸烟会加速FEV1红下降这项研究进二加解释了为们吸烟考肺功能下限存在异质性,也有助于识别发生慢阻荨吾人群。0定义与
4、描述2.大气颗粒物污染与慢阻肺越来越多的中国研究被COLD作为循证医学证据收录G0LD2018增加了2项来自中国学者关于大气颢粘物污与慢阻肺恰病率、住院率及病死率的研究。1.来自中国广州呼吸疾病研究所冉丕鑫教接图队的一项模战申研究发表于Thorax。在广东四城市,朱用多阶段墓群抽样方法,研究大气颢柳物水平与慢阻肺患病单的相关性,PM2.5每增加0Lg/am3,FBY1下降26ml,用力肺活量(FVO)下陋28nl,FBV1/FVC下降0.09%、PM10每增加1ig/am3tP8Y1下晓14ml,RVC万阿16al,FBW1/FVC不降i0248L雷卉泊一步研究火氖顾押承不同成分的易感性、个体
5、繁霆差弃以及引起慢阵肺发生的病理机制72.大气颗粒物污染与慢阻肺。上海肺科医院徐金家教授团队一项研究发表于Chest。该研究纳入12项关于短期暴霆PM2.5与慢阻肺急性加重住院率的研究,6项关于短期暴露PM2.5与慢阻肺病死率的研究。Meta令祈结耒,PMD.5疙增加10hg/a3,慢阻肺余宴FJ净J厂冶J凰U嚎抓率增加吊筝冷邑%C工5%助涮而妥L一研冤一者因果关系以及PM2.5促进慢阻肺急性加重的发病机制。83、慢阻肺发病机制与病理生理气道炎症在慢阻肺发病机制中发挥重要作用,小气道黏膜表面免疫屏障对于维持内环境稳定发探重要作用。肺气肿可以促进血管结构素乱,但血管肉皮功能素乱及病理改变是否可以发生于肺气肿之前,CT肺灌注成像检查有助于明确这一问题。即使是轻度慢阻肺或易悦肺气肿的吸烟者,其肺部循血管血流也会出现星著异常,并随疾病进展而恶化。这项检查牺有助于运分哪些忱者容英发生肺气肿。惶阻肺诊断与评估
