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1、1,教学目的： 1.掌握心肌缺血的心电图特征； 2.掌握心肌梗死的心电图图形演变分期及定位诊断。,第四节 心肌缺血与改变,2,冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在缺血区相关导联上发生异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 （一）缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜复极早于心内膜，因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进。发生缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现波变化。,3,（）若心内膜下心肌缺血: 这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量抗衡的心内膜
2、复极向量减少或消失，致使波向量增加，出现高大的波。心电图可见缺血区波高大直立。,4,（）若心外膜下心肌缺血（包透壁性心肌缺血）: 引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，于是出现与正常方向相反的波向量。心电图可见缺血区波倒置。,5,6,损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现波改变外，还可出现损伤型段改变。损伤型段偏移可表现为： 段压低； 段抬高 两种类型。,7,心肌损伤时向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时： 向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现段压低；,8,心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血）： 向量指向心外膜面导联，引起段抬高。 发生损伤型改变时，对侧部位的
3、导联常可记录到相反的改变。,9,10,近年研究认为：心绞痛时，心电图上不同的段表现常与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。一般心肌缺血时（如典型心绞痛），大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为段压低。,11,当发生心肌严重缺血时（如变异型心绞痛），细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为段抬高。,12,
4、（二）临床意义,心肌缺血的心电图可仅仅表现为段改变或者波改变，也可同时出现改变。临床上约有一半的冠心病患者在未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到改变。约的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可正常或仅有轻度变化。,13,典型的心绞痛发作时，缺血部位可见段下移或波倒置，持续时间分钟，间歇时间分钟。 变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性段抬高并常伴有波高耸和对应导联的段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如段持续的抬高，提示将可能发生心肌梗死。,图示,图示,14,返回,15,返回,16,（三）鉴别诊断,需要强调的是，心电图上改变并非只是心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的唯一诊
5、断，必须结合临床资料进行鉴别诊断。 除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类改变。低钾、高钾等电解质乱、药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性改变。 此外，心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性改变。,17,第五节 心 肌 梗 死,绝大多数心肌梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的主要依据。 （一）基本图形及机制 发生心肌梗死后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。当一个区域发生梗塞时，从中心到边缘缺血的程度
6、是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。,18,各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。 “缺血型”改变 利用典型的急性冠状动脉缺血的动物模型能够十分容易地观察急性心肌缺血的心电图特征。 将实验动物犬的一条大动脉用止血钳阻断血流，几分后心电图出现T波倒置，此时立即松钳，血液重新恢复灌注，倒置T波迅速恢复正常。这种T波改变是暂时的，可恢复的。,19,“损伤型”改变 如果止血钳阻断冠状动脉血流的时间延长，心电图就会出现“损伤型”图形改变，此时立即松开止血钳，抬高的ST段逐渐下降到基线，T波又逐渐转为直立。与前者相比，出现心电图损伤性ST段抬高的心肌损伤
7、相对严重，但这些改变是可逆的，是可以恢复的。,20,3 坏死性改变 如果损伤性ST段抬高时，仍然不松止血钳，冠状动脉血流继续被阻断，心电图则会出现病理性Q波，这时再松钳，缺血性T波及损伤性ST段抬高的心电图改变均可逆转，但坏死性Q波成为不可逆转的心电图改变。,21,22,23,“坏死型”改变 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，但正 常健康心肌仍照常 除极，致使产生一 个与梗塞部位相反 的综合向量。,24,由于心肌梗死主要 发生于室间膈及心 内膜下心肌，致使 除极向量背离坏死 区，所以“坏死型”图 形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异
8、常波（宽度，深度）或者呈波。,25,（二） 心肌梗死的图形演变和分期,心肌梗死心电图除了具有特征性改变外，它的图形演变也对诊断具有重要意义。发生急性心肌梗死时，仔细观察可以见到 、 、和 的典型演变过程。,早期（超急性期）,急性期,近期（亚急性期）,陈旧期（愈和期）,26,早期（超急性期） 急性心肌梗死数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的波，以后迅速出现段斜型抬高，与高耸直立波相连。由于急性损伤性阻滞，可见振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常波。这些表现持续仅数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗塞的范围缩
9、小。,图示,27,急性期 此期开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸波开始降低后可出现异常波（包括波）；段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的波开始倒置，并逐渐加深。坏死型的波、损伤型的段抬高和缺血型的波倒置在此期内可同时并存。,图示,28,近期（亚急性期） 出现于梗塞后数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的段基本恢复至基线，坏死型波持续存在，缺血型波由倒置较深逐渐变浅。,图示,29,陈旧期（愈合期） 常出现在急性心肌梗死个月之后或更久，段恢复正常，波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的波。理论上异常波将持续存在终生，但随着瘢痕组织
10、的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗塞的图形改变有可能变得很不典型，异常波甚至消失。,图示,30,（三） 心肌梗死的定位诊断,心电图上心肌梗死部位的诊断一般主要根据坏死图形（异常波或波）出现于哪些导联而作出定位判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域有关，因此，心电图的定位基本上与病理一致。,31,下壁心肌梗死，、出现异常波,图示,32,前间壁梗死时，导联出现异常波或波；,33,侧壁心肌梗死时在、导联出现异常波；前壁心肌梗死时，异常波主要出现在、（）导联。,前间壁心梗早期,34,如果大部分胸导联或所有胸导联（）都出现异常波或波，则称为广泛前壁心肌梗死。
11、 后壁心肌梗死时，、导联记录到异常波，与正后壁相对的、导联出现波增高及波高耸 。,图示,图示,35,急性广泛前壁心肌梗死,急性前壁心肌梗死,返回,36,37,（四）心肌梗死的不典型图形 改变和鉴别诊断,非波型心肌梗死 部分患者发生急性心肌梗死后，心电图表现只有段抬高或压低及波倒置，改变可呈规律性演变，但不出现异常波，需要通过临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：与典型心肌梗死比较，此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，若梗塞范围局限或多部位梗塞或梗塞区位于心电图常规导联记录的盲区（如右心室、孤立正后壁梗塞等）均可产生不典型的心肌梗死图形。,38,39,40,41,心肌梗死合
12、并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，一般不影响二者的诊断，初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点。心肌梗死合并左束支阻滞，梗塞图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。,42,心肌梗死的鉴别诊断 单纯的抬高还可见于早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛等，根据急性心肌梗死常伴有异常波及动态演变过程，故可给与以鉴别。异常波不一定都提示为心肌梗死，感染或脑血管意外时，可出现短暂“”或“”波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常；心脏横位可导致导联出现波，但导联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，、导联可出现波，但并非前间壁心肌梗死。右室肥大、心肌病也可在某些导联出现异常波。仅当异常的波、抬高的段以及倒置的波三者同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。,43,课程作业或思考题： 1. 试述心肌梗死的分期和心电图演变过程。 2.试述急性前间壁心肌梗死的心电图特征。 3. 、AVF导联出现QS或QR见于什么部位的心肌梗死。,44,急性下侧壁、正后壁心肌梗死,返回,返回,急性下壁、右心室心肌梗死,
