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1、第一章第一章 绪论绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将 生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章第二章 细胞、基本组织及运动系统细胞、基本组织及运动系统 第一节第一节 细胞细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型：液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理 功能的蛋白质。 单纯扩散单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：细胞的物质转运有几种方式，简述
2、主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散） 、易化扩散（通道：化学 电压 机械门控；载体：结构特异性 饱和现象 竞争性抑制） 、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质 逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自 ATP 的分解，而是依靠 Na+在膜两 侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用 ATP） 【借助于载体、逆浓度差或电位 差转运并需要能量】 、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。 跨膜信号传导 1 由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道 2 由膜受体、G 蛋白和 G 蛋白效应分子组 成的 3 酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡细胞凋亡：由一
3、系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡 PCD，是在基因控制下， 通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为，分为 G1、S、G2、M 四期。 细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死 亡的现象。 第二节第二节 基本组织基本组织 人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节 运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由
4、上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章第三章 人体的基本生理功能人体的基本生理功能 第一节第一节 生命活动的基本特征生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度阈强度/阈值阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己 相似的子代个体。 第二节第二节 神经与骨骼肌细胞的一般生理特性神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息
5、电位静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对 A- 不通透） 】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP 的产生与 C 膜内外离子的分布和静息时 C 膜对它们的通 透性有关。细胞内 K 浓度和 A-浓度比外高，而胞外 Na 和 Cl 比内高。但 C 膜在静息时对 K 通透性较大，Na 和 Cl 较小，A-几乎不通透，因此 K 顺浓度差向膜外扩散，造成了外正内负的膜电位差。这一电位差最终达 到 K 的电位平衡，即 RP。 动作电位动作电位：可兴奋细胞在静息电位基
6、础上受到刺激时，出现快速、可逆、可传播的细胞膜两侧的电位变化。 动作电位产生机制动作电位产生机制（神经和骨骼肌细胞） 【非酸碱性传导，不衰减；全无现象；短时间内不耗能；神经纤 维不接受强大或高频刺激】：【去极化 Na+内流；复极化 K+外流；恢复 Na 泵 3Na-2K 交换】电刺激致负 极产生出膜电流，RP 减小发生去极化，去极化到阈电位。膜上 Na 离子通道大量激活，膜对 Na 通透性迅 速增大，Na 顺浓度差和电位差进入膜内，形成 AP 上升相/去极相。Na 通道失活，膜内外电位差达到 Na 平 衡电位，K 通道逐渐开放，膜对 K 通透性增加，K 顺浓度差和电位差向膜外扩散，形成 AP
7、下降相/复极相。 膜对 K 通透性恢复正常，Na 通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外自立重新调整，形成负后电位和 正后电位，膜电位恢复正常。 神经核骨骼肌细胞发生动作电位期分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个期。 动作电位的特征非酸碱性传导，不衰减“全或无”现象短时间内不耗能神经纤维不接受强大或高 频刺激。 局部兴奋与动作电位相比具有以下特征向周围紧张性扩散，衰减性不是“全或无”的可以总和 a 空 间 b 时间。 兴奋在同一细胞上的传导机制：兴奋在同一细胞上的传导机制：前提 已兴奋与未兴奋部位之间存在电位差；基础 已和未兴奋部位间电荷 移动从而形成局部电流；关键 未受到局部电流
8、刺激产生去极化达阈电位水平，引起钠通道开放从而使未 产生兴奋；如此反复的在已和未间进行，使 AP 不断向前传导。 （有髓鞘 Nf 郎飞结的跳跃式传导；直径大； 去极化幅度大 快） 兴奋传导的特征完整性、双向性、绝缘性、相对不疲劳。 神经神经-肌接头肌接头：运动神经末梢膜与肌膜相接触的部位。 神经神经-肌接头的兴奋传递肌接头的兴奋传递：当 N 末梢处传来 N 冲动，在 AP 去极化达阈电位水平的影响下，N 末梢的 Ca 通 道开放，Ca 内流。在钙作用（降低轴浆粘滞性；中和街头前膜内的负电荷）下，大量囊泡移向前膜并融合， 发生出泡作用，向间隙量子释放足够的 Ach。足量的 Ach 扩散到终板膜表
9、面立即与膜上 N2型 Ach 受体结合， 结合后离子通道开放，终板膜对 K、Cl、Na 通透性增加，其中 Na 内流为主造成终板去极化，形成终板电 位。终板电位是局部兴奋，以电紧张方式引发肌膜 AP，并随机向整个肌细胞进行“全或无”式传导，完成 。Ach 完成传递后，即被终板膜上胆碱酯酶水解而失活，以便下一个 N 冲动的到来。 （特征：化学性兴奋化学性兴奋 传递传递；单向性传递单向性传递；时间延搁时间延搁；易受药物或其他环境因素变化的影响易受药物或其他环境因素变化的影响 Ep.筒箭毒，竞争终板膜上 Ach 受体， 阻断，肌肉松弛剂；依色林/毒扁豆碱/有机磷，抑制胆碱酯酶活性使 Ach 得不到及
10、时清除在终板膜处蓄积 致肌肉痉挛，严重是可因呼吸肌痉挛儿死亡；琥珀酰胆碱/司可林，与接头后膜 Ach 受体结合（不易被水 解）导致终板膜持久去极化，阻滞，肌肉松弛。 ） 兴奋兴奋-收缩耦联：收缩耦联：从膜兴奋到肌纤维开始收缩的过程叫肌兴奋收缩耦联，或兴奋 AP 触发收缩的中介过程称 为。关键因子 Ca2+。 粗肌丝的主要成 1 肌凝蛋白；细肌丝为肌纤蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白，其中称为调节蛋白-不直 接参与肌丝滑行但可影响并控制收缩蛋白-1之间的相互作用。 第三第三五节五节 人体与环境、人体生理功能的调节、体内控制系统人体与环境、人体生理功能的调节、体内控制系统 内环境内环境/细胞外液细胞外液：细
11、胞在体内直接所处的环境。 反射反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应答。 神经调节神经调节的基本方式是反射，分为非条件反射和条件反射，其结构基础是反射弧-感受器、传入神经、神经 中枢、传出神经、效应器五部分。特点：反应迅速、精确、作用部位局限、作用时间短暂。 激素激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，携带某种生物信号，调节组织细胞功能的化学物质。 体液调节体液调节特点：作用较缓慢、温和、持久，作用范围较广泛。 反馈反馈：受控部分发出的反馈信息影响控制部分活动的过程。 负反馈负反馈：从受控部分发出的反馈信息作用于控制部分，使输出变量向着与原本方向相反的方向变化。 正反馈
12、正反馈：从受控部分发出的反馈信息会促进控制部分的活动，使输出变量向着与原本方向相同的方向进一 步加强。 第四章第四章 血液的特性与生理功能血液的特性与生理功能 血液的生理功能血液的生理功能 1 运输机能 机体所需的氧、营养物质、水分、电解质，通过血液运输到组织 C，C 代谢产 生的 CO2、尿素、尿酸、肌酐等通过血液运输排出体外 2 缓冲 保持酸碱度相对恒定 3 体温调节 血液比热 大通过运输4 防御和保护 血浆中许多免疫球蛋白、粒细胞的吞噬作用、血小板的作用 5 在生理止血过程 中发挥重要作用。 血浆渗透压血浆渗透压（溶质颗粒数目）=血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压（小分子晶体物质）+血浆胶体渗
13、透压血浆胶体渗透压（血浆蛋白等大分子） 。 红细胞生理特性红细胞生理特性为悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。功能功能为运输氧气和二氧化碳、缓冲血液酸碱变化。 红细胞的悬浮稳定性红细胞的悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。 淋巴细胞淋巴细胞分为 T 细胞-细胞免疫、B 细胞-体液免疫。 血小板生理功能血小板生理功能维持血管内皮的完整性促进生理性止血，参与凝血。 血液凝固血液凝固：血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 血液凝固的基本过程：血液凝固的基本过程：【凝血酶原复合物的形成凝血酶原的激活纤维蛋白的形成，Ca2+】凝血酶原激 活物的形成（因子 X 激活为因子
14、Xa）a 内源性凝血系统，完全依靠血浆中的凝血因子形成，与受损血管 壁内胶原或基膜接触后被激活成a 再催化成a，a 催化成a，Ca 血小板磷脂共同催化 X 成 Xa，Xa、V、Ca 和血小板磷脂形成凝血酶原激活物 b 外源性途径 外伤或其他 R 组织释放出的组织凝血致活 素混入血液在 Ca 参与下与 X 都结合于所提供的磷脂上以便催化 X 有限水解形成；凝血酶原转变 成凝血酶，凝血酶原无活性在 Ca 与凝血酶原激活物作用下使其变为凝血酶；血浆纤维蛋白生成阶段，在 凝血为的作用下 fPr 原被切除四个小肽然后两分子 fPr 便连接成二聚体后在 fPr 稳定因子 13 和 Ca 的参与下 逐渐形成
15、牢固的 fPr 多聚体即不溶于水的血 f。 生理性抗凝物质生理性抗凝物质丝氨酸蛋白酶抑制物肝素蛋白质 C 系统组织因子途径抑制剂。 纤维蛋白溶解的基本过程：纤维蛋白溶解的基本过程：纤溶酶原的激活；纤维蛋白的降解。血 fPr 溶解是 fPr 溶解酶的作用，血浆中有 fPr 溶解酶原，它在激活物作用下能转变为有活性的 fPr 溶解酶，他能促进整个 fPr 分子分割成很多的可溶 性小肽，小肽不再凝固。 纤溶酶原激活物 纤溶酶原纤溶酶纤溶抑制物 纤维蛋白及纤维蛋白原纤维蛋白降解产物 (+) (+) (-) 血小板在生理止血中是如何发挥作用血小板在生理止血中是如何发挥作用：【迅速粘附于创伤处并聚集成团形
16、成较松软的止血栓子存进血凝 并形成坚实的止血栓子】血管损伤后，内皮下胶原暴露，1-2s 内既有少量的血小板附着于内皮下的胶原上， 是形成主血栓的第一步。通过血小板的粘附，止血栓恰好在血管损伤的局部形成。局部损伤红 C 释放的 ADP 及局部凝血过程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化儿进一步释放内源性 ADP 及 TXA2，促进血 小板发生不可逆聚集，血流中的血小板不断粘连、聚集在已粘附固定与受损血管局部内皮下胶原上的血小 板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞达到初步止血。 第五章第五章 循环系统生理循环系统生理 第一第一二节二节 心脏生理心脏生理 心脏的特殊传导系统由窦房结、房室交界、房室束、蒲肯野纤维窦房结、房室交界、房室束、蒲肯野纤维组成。 心脏兴奋传导途径心脏兴奋传导途径 窦房结心房优势传导通路房室交界房室束左、右束支蒲氏纤维心室肌。 心肌细胞分快反应非自律细胞（心室肌、心房肌） 、快反应自律细胞（蒲氏纤维） 、慢反应非自律细胞（结 区细胞） 、慢反应自律细胞（窦房结、房室交界
