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1、Hua 厦门医高专升本材料 微笑的糖果 1 内科学内科学 呼吸系统呼吸系统 呼吸系统疾病的主要治疗方法：呼吸系统疾病的主要治疗方法： 1.抗感染抗感染 常用药物：1）青霉素类 2）头孢菌素类 3）其他 B-内酰胺类 4）大环内酯类 5）氨基糖苷类 6） 喹诺酮类 应用原则：抗菌药物的合理使用，是指在明确抗感染的治疗指征的情况下，选择适当的针对性强的 抗菌药物，使用合理的剂量、途径及疗程，以达到控制感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反应及病原 菌耐药性的产生。 1） 明确病原学诊断 2）经验治疗前的病原学判断 3）经验性治疗抗菌药物的选择 4）给药途径与疗程的选择 5）用药的特殊问题 2氧气
2、治疗氧气治疗 鼻导管給氧、面罩給氧、高压給氧 3.湿化治疗湿化治疗 4.祛痰镇咳祛痰镇咳 5.解除支气管痉挛解除支气管痉挛 慢性支气管炎慢性支气管炎 概念：概念：简称慢支，是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织非特异性慢性炎症。 主要临床表现主要临床表现：咳、痰、喘、炎 分型：分型：单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状） 喘息型（同时伴有喘息） 分期：分期：急性发作期：1w 内出现脓痰或咳痰喘中一项明显加重者 慢性迁延期：咳、痰、喘其中 1 项迁延 1 月以上 临床缓解期：症状基本消失或仅有轻咳、少量痰、持续 2 个月以上者 诊断标准：诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息每年发作持续 3 个月
3、，连续 2 年或以上。 慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 概念：概念：气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏，肺弹性减退及 肺容积增大的一种疾病。 症状：症状：逐渐加重的气短。 体征：体征：视桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触语颤减弱； 叩过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不 易叩出； 听肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿啰音。 并发症：并发症：自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 病因：病因：支气管肺疾病 、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病及其他 肺动脉高压形成的发病机制：肺动脉高
4、压形成的发病机制：缺氧性肺小动脉痉挛，高碳酸血症的作用，肺血管床面积减少，血液流变学异常 及血容量增加。 临床表现：临床表现：1.心功能代偿期（包括缓解期）：咳、痰、呼吸困难、肺部干湿啰音、肺气肿，剑突下心尖搏动， 心浊音界缩小，心音遥远，三尖瓣相对关闭不全； 2.心肺功能失代偿期（临床加重期）：呼衰和右 心衰。 治疗：治疗：心肺功能失代偿期： 1.控制感染（合理应用抗菌药物） 2.呼衰的治疗：以通畅气道，纠正缺氧和 CO2 潴留，维持水电解质平衡防治并发症为原则。 3.心衰的治疗：利尿剂，强心剂（小剂量、作用快、排泄快，缓慢静注或口服） ，血管扩张剂 4.心律失常的治疗：可用抗心律失常药，避
5、免使用 2-肾上腺受体阻滞剂，以防气道痉挛。 5.肺性脑病的治疗：纠正缺氧，减少 CO2 潴留，右脑水肿时降颅内压。 Hua 厦门医高专升本材料 微笑的糖果 2 支气管哮喘支气管哮喘 概念：概念：由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞等）及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床 主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难，喘息或咳嗽等症状。 诱因：诱因：吸入性过敏源，摄入性过敏源、接触性过敏源：尘螨、花粉、皮毛、真菌、昆虫、食物（鱼、虾、蛋类、 牛奶、花生） 、化妆品，呼吸道感染（病毒、细菌、支原体、衣原体） ，运动和过度通气；药物（阿司匹林、心 得安） ，强烈的情绪变化、冷空气、职业性粉尘
6、和气体。 重度发作临床表现：重度发作临床表现：休息时出现气短，端坐呼吸，活动、说话受限，焦虑或烦躁不安，大汗淋漓，呼吸频率30 次/min，全部辅助呼吸肌参与呼吸运动，闻及广泛弥漫性哮鸣音，脉率120min，出现奇脉，使用 2 肾上腺素 受体激动剂后 PEF45mmHg,SaO250mmHg） 慢性呼衰的临床表现：慢性呼衰的临床表现：1.呼吸困难 2.发绀 3.神经精神症状 4.血液循环系统 5.泌尿消化系统 慢性呼衰的治疗：慢性呼衰的治疗：1.保持气道通畅（清除气道饭分泌物，稀释痰液，化痰、祛痰，解痉、平喘，建立人工通道） 2.氧疗（I 型（高浓度氧35%） II 型（持续低浓度氧=140/
7、90mmHg 时称高血压，绝大多数病因不明，称原发性高血压。 临床表现：起病及进展缓慢，部分病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力，随病 情发展，血压可长期升高，并致脑、心、肾、视网膜、主动脉等靶器官的损害。 1. 脑损害：一过性脑血管痉挛，暂时性失语失明，肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至 24h 内恢复，急 性脑血管痉挛（高血压脑病） ，脑水肿，颅高压，临床表现为头痛、呕吐、恶心，重者意识障碍，脑小动脉 硬化可形成小动脉瘤，常可致脑血栓或脑出血。 2. 心损害：心室肥厚，形成高血压心脏病，心衰和急性肺水肿表现。 3. 肾损害：肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，常致多尿
8、、夜尿，进而尿量减少，甚至发生尿毒症。 4. 主动脉夹层：高血压示驱使血液突破主动脉粥样硬化，不稳定斑块进入夹层，突发性胸部剧痛，向上可蔓 延至颈部，向下可蔓延至会阴。 临床特殊类型：临床特殊类型：恶性高血压，老年人高血压，高血压危重症：高血压危象和高血压脑病 Hua 厦门医高专升本材料 微笑的糖果 5 鉴别诊断：鉴别诊断：（一）肾性高血压：1.肾实质性高血压 2.肾血管性高血压 （二）内分泌代谢病高血压：1.原发性醛固酮增多症：高血压伴低血钾、阵发性多尿； 2.皮质醇增 多症； 3.嗜鉻细胞瘤 此外，还需要于颅内高压、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、妊娠高血压鉴别。 治疗要点：治疗要点： 一、一
9、般治疗：1.运动 2.减轻体重 3.合理膳食，限盐40 以后发病率增加 7.性别 男女， 但女性在绝经后发病率升高 8.饮食：高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖、盐 9.遗传或其他 冠心病分型：1.无症状型冠心病 2.心绞痛型冠心病 3.心肌梗死型 4.缺血性心肌病型冠心病 5.猝死型冠心 病 心绞痛心绞痛 临床表现临床表现 1. 症状：（1）部位：胸骨上段或中段之后，范围约手掌大小，边界欠清，可波及心前区或放射至左臂内侧， 小指和无名指、左肩，亦可放射至颈、咽、下颌等处。 （2）性质：常为压榨、烧灼、或紧缩感，也可为窒息或濒死感 （3）持续时间：大多数 3-5min，一般1min，=0.1mv
10、，但 aRL V1 导联 ST 段升高，或对称性 T 波倒置。 1. 超急性损伤期 2. 急性充分发展期 3. 亚急性期 4. 慢性稳定期（陈旧梗死期） 诊断标准：诊断标准：必须至少具备以下标准中的 2 条。 1. 缺血性胸痛的临床病史，疼痛持续 30min 以上； 2. 心电图的特征性改变和动态演变； 3. 心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高和动态演变； 诊断步骤诊断步骤 鉴别诊断：鉴别诊断：1 1.心绞痛 2.急性肺动脉栓塞 3.急性主动脉夹层 4.急性心包炎 5.急性胸膜炎 6.急腹症 并发症：并发症：1.乳头肌功能失调或断裂 2.心脏硬裂 3.栓塞 4.心室壁瘤 5.梗死后综合征 治疗：
11、治疗：改善冠脉血液供给，减少心肌耗氧，保护心肺功能，挽救因缺血而濒临的心肌，防止梗死面积扩大，缩 小心肌缺血范围，及时发现、处理、防治严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 Hua 厦门医高专升本材料 微笑的糖果 7 院前急救 住院治疗：住院治疗： 1. 一般治疗：卧床休息、吸氧、监测，建立静脉通道，镇静镇痛（可同时静滴硝酸甘油） ，护理，注意水电借 助及酸碱平衡失调，硝酸酯类制剂，阿司匹林、阿托品 2. 再灌注治疗：（1）溶栓治疗 适应症、禁忌症（P181） 溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-PA 溶栓再通指标：心电图抬高的 ST 段在 2h 内回落 50%以上； 胸痛在 2h 内基本消
12、失； 2h 内出现再灌注的心律失常； 血清 CK-MB 酶峰前移（14h 内） 。 （2）介入治疗：经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）：直接 PCI 溶栓后 PCI 冠脉内支架置入 3.药物治疗:(1)硝酸酯类药物：硝酸甘油静滴 （2）抗血小板治疗：阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷。 （3）抗凝治疗：普通肝素和低分子肝素。 （4） 受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔 （5）ACEI （6）钙通道阻滞剂 （7）洋地黄制剂 AMI 发生 24h 内一般不使用，对左心衰并发快速房颤者适用 （8）葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）溶液，亦称极化液，早期可应用，部主不主张补 Mg （9）促进心肌代谢药 （10）改善心肌循
13、环药物 消化系统消化系统 胃食管返流病（胃食管返流病（GERD）:胃、十二指肠内容物返流入食管而引起的烧心、反酸等症状和咽、喉、气道等食 管以外组织的损害。 Barrett 食管：食管：食管粘膜修复过程中，磷状上皮被化生的柱状上皮取代。 GERDGERD 临床表现：临床表现：烧心和反酸；吞咽疼痛和吞咽困难；其他：引起咽喉炎、声嘶、咽部不适或异物感，咳嗽、哮 喘（无季节性） 、吸入性肺炎。 治疗原则：治疗原则：控制症状，治疗食管炎，减少复发和防治并发症。 慢性胃炎慢性胃炎 常见病因常见病因：幽门螺杆菌感染（HP） 、免疫因素（PCA、IFA） 、十二指肠液返流、其他 临床分类：临床分类：1.慢性
14、胃窦炎（B 型胃炎）：常见，胃窦部，90%由 HP 感染引起，多灶萎缩性胃炎。 2.慢性胃体炎（A 型胃炎）：少见，胃体、胃底部，多由自身免疫反应所致，自身免疫性胃炎。 病程分类：病程分类： 浅表性：粘膜表层，腺体完整无损，镜下见淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞、上皮细胞坏死。 萎缩性：炎症由浅表向深层发展所致，镜下见炎症累及粘膜深层腺体，不明显，并使腺体扭曲、变形、坏死， 甚至萎缩，粘膜层或下层有淋巴细胞及浆细胞浸润，胃镜及活检是诊断慢性胃炎最可靠的方法。 浅表性：病变可局限或弥散，粘膜充血、水肿、粘液分泌增多，呈花斑状改变，病理检查可见炎性细胞浸润， 胃腺体正常。 萎缩性：粘膜皱襞变细、平
15、坦，甚至消失，粘膜变薄，其下血管清晰可见，病变呈灰白色或苍白色，病检除炎 性细胞渗出外，还可见腺体减少或消失，上皮化生或增生。 消化性溃疡消化性溃疡 病因及发病机制：病因及发病机制： 幽门螺杆菌感染：年付作用，蛋白酶作用，尿素酶作用 胃酸和胃蛋白酶：对消化道粘膜的自身消化作用是溃疡形成的最终条件。 非甾体类抗炎药：NSAID 其他：遗传因素、胃十二指肠运动异常，应激和心理因素，吸烟、饮食、病毒。 Hua 厦门医高专升本材料 微笑的糖果 8 临床特点：临床特点：1.慢性病程 2.周期性发作 3.节律性疼痛 DU(十二指肠)空腹痛，夜间痛；GU（胃）饱痛， 无规律上腹部隐痛不适，伴食后胀痛，食欲缺
16、乏，嗳气，反酸。 特殊类型消化性溃疡：1.无症状性溃疡 2.复合性溃疡：DU 与 GU 同时出现，DU 先于 GU 3.幽门管溃疡：临床 症状部典型，餐后上腹痛多见，PPI 效果好，易呕吐或梗阻、穿孔、出血 4.球后溃疡：十二指肠乳头远端， 具 DU 特点，但夜间痛和背部放射常见。 鉴别诊断鉴别诊断 1. 功能性消化不良（FD）：有症状但无器质性变化 2. 胃癌：X 线钡餐和内镜检查、病理活检 3. 胃泌素瘤：多处发生溃疡不典型主诉，易并发出血、穿孔 4. 慢性胆囊炎和胆石症 常见并发症常见并发症 1. 消化性溃疡 2.穿孔 3.幽门梗阻 4.癌变 治疗：治疗：1.一般治疗 2.药物治疗 1）根除 HP a. PPI/铋剂+克拉霉素、阿莫西林（四环素） 、甲硝唑（替硝唑） 三联 b. PPI/铋剂+2 种抗菌药 四联 （PPI：奥美拉唑 、兰索拉唑 铋剂：胶体枸橼酸铋钾） 2） 中和胃酸及抑制胃酸分泌 A. 抗敏药：氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙
