多器官功能障碍综合症课件

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1、1,定义,多器官功能障碍综合征急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要 器官功能障碍或衰竭,2,病因,任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS外科疾病常见的有:一、急性病症1.组织严重损伤、烧伤或大手术致失血、失液2.严重感染引起的脓毒症3.休克、心跳呼吸骤停复苏后4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤5.合并脏器坏死或感染的急腹症6.输血、输液、药物或机械通气7.其他:出血坏死性胰腺炎、全身冻伤复温后,3,病因,二、原有疾病基础上受急性损害1.慢性器官病变: 冠心病、肝硬化、 慢性 肾病2.免疫功能低下、 营养不良、糖尿病,4,临床表现,1.速发型(一期速发型)原发

2、疾病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍。往往由于原发疾病为急症且甚为严重对于发病24h内因器官衰竭死亡者,一般只归于复苏 失败,而不作为MODS2.迟发型(二期迟发型)先发生一个重要系统或器官功能障碍,经过一段近似 稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统功能障碍。 往往由于继发感染或持续存在毒素或抗原,5,诊断,1.熟悉引起MODS的常见疾病,警惕高危因素 2.及时作更详细的检查,并结合具体病情作出鉴别诊断 3.危重病人应动态监测心、肺、肾功能,以尽早发现引起器官功能障碍的病变 4.发现某一器官功能障碍时,检查有关的病理生理变化,以便及时注意观察可能的其它器官功能的变化 5 .

3、熟悉MODS的诊断指标,6,预防和治疗,1.各种急症诊治要有整体观点,细致全面 2.积极治疗可能引起MODS的原发病 3.重视生命体征的监测 4.防治感染 5.改善全身状况和免疫调理治疗 6.保护肠粘膜的屏障作用 7.及早治疗任一首先发生功能障碍的器官,阻断连锁反应,7,急性肾功能衰竭 (ARF),ACUTE RENAL FAILURE,8,定义,各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的血中含氮代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。是临床常见而严重病征之一,还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能障碍综合征尿量突然减少是ARF出现的一个信号,9,定义,急性肾功能衰竭

4、是一个综合征,由于各种原因使两 肾的排泄功能在短时间内(数小时至数周)迅速减退, 肾小球滤过功能(及酐清除率)下降超过50%,血尿素氮 及血肌酐迅速升高,从而引起水、电解质及酸碱平衡失 调及尿毒症。如急性肾功能不全发生在原有的慢性肾脏疾病、肾 功能不全的基础上,使肌酐清除率较前又下降15,血 肌酐升高达400mol/L以上,10,定义,1 . 少尿型急性肾功能衰竭少尿 成人少于400ml/24h无尿 成人少于100ml/24h2 . 非少尿型急性肾功能衰竭成人24小时尿量超过800ml,而血尿素氮、肌酐进行 性增高,11,病因及分类,(一)肾前性 肾前因素引起肾血流灌注减少,肾小球滤过功能下

5、降,导致尿少起初肾脏无明显损害,属功能性。若不能及时恢复 血供可致肾实质损害,发展成肾性ARF,12,病因及分类,1.有效循环血量减少 严重创伤、大面积烧伤、大量出血、呕吐腹泻、大量利尿剂应用、低蛋白血症 2.急剧血压下降 各种原因致动脉压下降,10.6kPa时,肾血灌注下降 败血症、严重感染、大剂量血管扩张剂应用等 3.心排出量减少心衰、心梗、心包积液或填塞、心率紊乱及肺梗塞等,13,病因及分类,(二)肾后性肾以下尿路梗阻,肾盂积水、肾间质压力增高,肾实质受压发生损害。梗阻时间长引起反射性血管收缩,肾脏发生缺血损害输尿管内梗阻 输尿管外梗阻 下尿路梗阻在肾脏未发生严重实质损害前解除梗阻,肾功

6、能可迅速恢复常表现为正常尿量转为突然无尿,14,病因及分类,(三)肾性主要是肾缺血、肾中毒所造成的肾实质损害。1.急性肾小管坏死 肾缺血、肾中毒、肾小管阻塞2.肾小球疾病3.肾间质疾病4.肾血管疾病5.其他,15,发病机理,循环血量减少,肾血流量减少,入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾小球滤过率降低,肾小管损伤肾小管阻塞,肾中毒,ARF,16,发病机理,1.肾缺血收缩压下降至80mmHg,肾小球滤过率下降,60mmHg基本停止血压下降、创伤,交感神经活性增加肾素、血管紧张素活性增加儿茶酚胺、5羟色胺释放肾脏血液动力学变化,17,发病机理,肾缺血 肾小球滤过率降肾小管损害 肾小球血流量及液

7、压下降致密斑细胞 代谢介质 入球小动脉痉挛 (远曲小管内 儿茶酚胺 Na浓度增高) 5羟色胺肾小球旁结构 释放肾素增加 血管紧张素浓度增高,18,发病机理,2.再灌注损伤肾缺血后血流恢复,细胞受损继续加重细胞内ATP大量分解,生成次黄嘌呤细胞内Ca超载促使黄嘌呤脱氢酶 黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤、尿酸、同时大量超氧阴离子( O2 ),再转化为H2O2、OH。氧自由基使肾小球上皮细胞发生脂质过氧化,导致细胞功能障碍,甚至死亡。,19,发病机理,3.钙内流细胞缺氧,氧张力降低,伴线粒体磷酸化速度减慢,细胞内ATP减少,导致细胞膜的供能缺乏,转运功能紊乱,引起细胞内钠蓄积、钾丢失。继

8、而细胞器肿胀、细胞变性,蛋白合成停止,基质蛋白积聚,胞浆内钙离子不断增加、蓄积细胞浆内钙例子增加,激活钙依赖性酶,如一氧化氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶,磷酸解脂酶A2等,导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损伤肾小管,20,发病机理,4.肾小管机械性梗阻血红蛋白肌红蛋白脱落的粘膜、细胞碎片,21,发病机理,5.非少尿型急性肾功能衰竭,22,临床表现,一、少尿、无尿期714天时间愈长病情愈重 少尿转无尿,病情恶化外科情况(出血、感染)所致ARF,比内科情况(如中毒)引发的少尿,发生早、发展快完全无尿 要考虑梗阻因素非少尿型肾衰 病情较少尿型轻,预后较好,但易误 诊、漏诊,23,

9、临床表现,1.水电解质和酸碱平衡失调 三高: 高钾血症 高镁血症 高磷血症 三低: 低钠血症 低氯血症 低钙血症 两中毒: 水中毒 酸中毒,24,临床表现,高钾血症 最重要的电解质失调钾不能由肾排出 钠钾交换受障碍细胞内钾异常移动 热量不足 分解糖元 酸中毒细胞内钾离子大量释出 挤压伤综合症、严重创伤、溶血、感染等食物、药物、输血输液,25,临床表现,低钠血症主要是水分潴留,血浆稀释钠泵停止运转,细胞内的钠不能正常进入组织间隙或血浆内呕吐、腹泻,26,临床表现,代谢性酸中毒人体每kg体重产生1mmol/d非挥发性酸,高分解代谢 产生更多蛋白、脂肪分解,产生磷脂、乳酸、酮体等,27,临床表现,2

10、.代谢产物积聚氮质血症 蛋白代谢产物不能经肾排泄,积聚于血中尿毒症 氮质血症的同时,血中的其他有毒物质如 胍、酚等增加临床表现 恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识 模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病 变、胸膜炎和肺炎等,28,临床表现,3.全身并发症及出血倾向血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈和胃肠道出血消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。有时可发生弥漫性血管内凝血,29,临床表现,二、多尿期 尿量增加至400ml,进入多尿期 尿量可达3000ml以上,甚至达5000ml 早期多尿 开始一周内,尿毒症并未改善,甚至有进一步恶化的可能

11、 后期多尿 血尿素氮开始下降,病情好转,30,临床表现,尿量增加形式 1.突然增加 尿量突然增加到1500ml 2.逐步增加 少尿期714d后,尿量每日增加200500ml 3.缓慢增加 增至500700ml时,停滞不前。,31,诊断,(一)病史及体检 肾前因素 肾后因素 肾性因素 静脉充盈 心脏 血压 水肿(二)尿量及尿液检查 尿 量、性状、比重、渗透压、常规(三)血液检查 常规 血肌酐、尿素氮 、血电解质及 血气分析,32,诊断,(四)影像学检查 (五)肾穿刺活检 (六)肾前性和肾性ARF的鉴别 1.补液试验,33,诊断,尿少,血肌酐升高中心静脉压 低 正常 高输液 无反应 甘露醇 无反应

12、 利尿剂有反应 有反应 有反应 无反应 继续补液 继续应用5%甘露醇 继续应用利尿剂 按ARF处理,34,诊断,输液 :3060分钟内输入250500ml葡萄糖或葡萄糖盐水 有反应:尿量4060ml/h 甘露醇:12.525g,1015分钟内输入 利尿剂:呋塞米4mg/kg静注,35,诊断,2.血液和尿液指标 钠排泄分数 FENa(Una Pcr )/( PnaUcr)100 肾衰指数 PFIUna/( Ucr / Pcr )不管尿量多少,两项指标均大于1,仍提示急性肾衰竭机理 肾前性肾衰 尿中水钠重吸收增加,肌酐重吸收减少 肾性 尿中水钠重吸收减少,肌酐重吸收增加,36,诊断,肾前性和肾性A

13、RF的鉴别,项目 肾前性 肾后性,尿比重 1.020 1.0101.014 尿渗透压(mmol/L 500 400 尿常规 正常 肾衰管型 尿钠(mmol/L) 10 20Ucr /Pcr 401 20 1FENa 1 1PFI 1 1 血细胞比容 升高 下降 自由水清除率(ml/h) 20 1,37,治疗,(一)少尿期治疗 少尿期治疗原则是维持内环境的稳定高血钾是主要死亡原因水中毒往往是医生的认识不足或处理不当所致,38,治疗,.限制水分和电解质 量出为入,宁少勿多 严格记录小时出入量。包括尿液粪便,引流液、呕吐物量和异常出汗量。以每天体重减少0.5kg为最佳(提示处于液体平衡状态)补液量 显性失水 非显性失水 内生水,39,治疗,2.维持营养供给热量目的 减少蛋白分解 减缓尿素氮和肌酐升高 减轻酸中毒和高血钾高热量、高维生素、低蛋白、低电解质饮食每日摄入G100g,分解代谢趋于减少每日摄入G200g,分解代谢减至最低程度静脉高营养每日补充各种氨基酸和足够热量,可使分解代谢转变为合成代谢。有利于病人增强体质和免疫力,促进创口愈合,改善尿毒症症状,减少合并症,降低急性肾功能衰竭死亡率,

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