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1、中 毒 与 特 效 解 毒 药,毒物 毒物是指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物。 毒物的三个条件 小剂量可使机体产生相应的病理变化 通常途径侵入机体可引起机体发病 将空气打入静脉，可致死动物，但空气不是毒物。 由非生命动物(无生物)引起。 微生物引起的内毒素、或机体本身的酸中毒、碱中毒都不是中毒。,前言,毒物分类,根据毒物来源分为5类：工业性毒物；农药；药物；有毒动、植物；毒气。 根据毒物作用部位和性质分为4类：腐蚀性毒物；神经毒物；血液毒物；内脏毒物。 根据毒物的溶解特点分为2类：水溶性毒
2、物；脂溶性毒物。,毒物的毒性(1),（一）毒性（toxicity），也称毒力。是指毒物损害动物机体的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关系。 （二）毒性的表示方式。毒性的计算单位，通常采用某种物质导致实验动物产生某种毒性反应所需要的数量来说明。数量(浓度)愈小，表示毒性愈大。毒性反应用动物的致死数量或某种病理性变化来表示。常用的方式有： 1一般毒性（急性、亚急性、慢性）和特殊毒性（致突变、致癌、致畸、致敏、免疫抑制等）。,毒物的毒性（2）,2致死量(lethal dose,LD)或致死浓度(lethal concentration,LC)。能使动物致死的剂量或浓度。 绝对致死量(LD100)或
3、浓度(LC100)：能使全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。 半数致死量(median lethal dose,LD50)或浓度(LC50)：能使全群实验动物半数死亡的剂量或浓度。 最小致死量(MLD)或浓度(MLC)：能使全组实验动物中个别死亡的剂量或浓度。 最大耐受量(LD0)或浓度(LC0)：能使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。,毒物的毒性（3）,3机体的某些病理反应。如最高无毒剂量(highest non-toxic dose,HNTD)是指毒物对动物不造成血液性、化学性、临床或病理性改变的最大剂量。最低毒性剂量(LTD)是指能使个别动物发生轻微病理改变的最低毒物剂量，但两倍的
4、LTD不致引起动物死亡。最高毒性剂量(highest toxic dose,HTD)是指能引起或诱发机体病理变化的最高毒剂量，两倍的HTD可造成死亡。毒性剂量单位通常用毒物的毫克数与动物体重的千克数之比来表示，即mg/kg。其它动物如禽类的LD50的意思是指毒物(mg)在饲料(kg)中的含量。,毒物的毒性（4）,（三）剂量与反应的关系 （1）直线关系，即剂量与反应呈正比。 （2）抛物线线关系（对数线关系），即随着剂量的增加，反应逐步增快。若将剂量以对数值表示。则可呈现一条直线。 （3）S型曲线关系，即随着剂量的增加，开始阶段的反应改变不明显，接着出现反应改变明显阶段，然后反应改变不明显。大多数
5、毒物的剂量-反应关系属于S型。根据这一规律，用数量统计方法将各剂量组的动物中毒后的死亡数，计算出急性毒性指标,其中半数致死量（LD50）比较稳定可靠。,毒物的毒性（5）,（四）影响毒物作用的因素 任何毒物的毒性作用不仅决定于毒物的理化性质、吸收途径和蓄积作用，而且决定于外界环境条件，如气候、光照、温度和湿度。就植物有毒成分而言，其含毒量常随季节、生长期、生长地和植物品种等的不同而变化。动物的种类、性别、年龄、体重、毛色、体质、神经机能状态以及饲养管理或使役等情况的不同，对毒物的反应也有差异。在某些地区生长的动物对该地区的某些有毒植物和真菌毒素比从外地引进的动物耐受性要强。,中毒的概念与分类,概
6、念 化学物质进入机体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病。,根据接触毒物的量和时间分为急性和慢性中毒 急性中毒：短时间内接触大量毒物，很快出现中毒症状，甚至死亡，为急性中毒。 慢性中毒：小剂量毒物逐渐地进入机体，蓄积到一定量而出现中毒症状者为慢性中毒。其特点：起病缓慢，病程长，缺乏特异性诊断依据，易被误诊误治。,毒物吸收途径、转运、代谢和排泄,毒物吸收途径： 呼吸道 消化道 皮肤粘膜 注射 叮咬,毒物转运 溶解状态 与血红蛋白结合 吸附于RBC表面或与RBC膜上的某些成分结合转运 与血浆蛋白结合,代谢与排泄,代谢部位： 肝脏以及胆道系统 代谢方式： 氧化 还原 水解 结合 排 泄：
7、肾脏 胆道 肠道 呼吸道 口腔 皮肤粘膜等,中毒机理,局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合,中毒诊断,临床症状的观察：一般来讲，中毒的发病特点是 显著消化机能紊乱，呕吐、分泌物增多，发生胃肠炎 神经症状：表现兴奋、抑制、肌肉痉挛 心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞 肺水肿出血，呼吸困难 发生中毒性肝炎，GOT、GPT活性增高 肾炎，表现血红蛋白尿和血尿管型 贫血、溶血 停喂可疑饲料后，症状迅速缓解,解毒药（Antidotes ）：临床用于解救中毒的药物。 药物与毒物 常用分类： 非特异性解毒药：阻止毒物继续吸收和促进排出的药物。无专一
8、性，效能低，仅作辅助治疗。如吸附药活性炭、泻药、利尿药等。 特异性解毒药：特异性对抗或阻断毒物的效应。专一性强，解毒效果较好。,中毒解救的一般原则,准确的诊断是正确治疗和预防的唯一基础。 包括： 病史； 临床症状观察； 病理学检查； 毒物的化学分析； 动物人工发病试验；,解救中毒措施,根除毒物的来源 排除吸收部位的毒物防止继续被吸收催吐洗胃使毒物在胃肠中形成不吸收物应用吸附剂应用泻药 已吸收毒物的灭活及排除,除去毒源严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒物 对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁 如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、饲料和用具，直到确诊时为止,催吐（Induction o
9、f emesis ）,对犬、猫和猪有效，4小时后意义不大；马不吐，牛不可催吐。 以下情况不能催吐：1. 腐蚀剂；2. 挥发性碳水化合物和石油馏出物；3. 无知觉、半昏迷、失去咳嗽反射；4. 毒物本身会引起惊厥。 常用催吐剂：1. 无水吗啡（禁用于猫）2. 吐根糖浆（ ipecac ）：犬：10-20 mL3. 氯化钠（ sodium chloride ）：放到咽喉部可催吐。4. 1%硫酸铜溶液：猪，犬（ 50-00ml ）。,洗胃（ Gastric lavage ）,对失去知觉或麻醉的动物可洗胃。 先气管插管，有利换气。 方法：1. The head is lowered to a 30ang
10、le；2. Lavage fluid (water or saline) at 10 mL/kg body； 3. Gently flushed into the stomach and then removed-several times-until returned fluid is clear. 4. Gastrotomy(胃切开术) or rumenotomy (瘤胃切开术) may be necessary,洗胃液 最常用的是普通的清水，也可根据毒物的种类和性质，选用不同的洗胃液 氧化剂 有机磷中毒(敌百虫、乐果)：0.1%KMnO4液洗胃 注意KMnO4浓度不可过高，10%可烧伤消
11、化道粘膜 23%小苏打液：敌百虫中毒除外 3%双氧水的1：1000倍稀释液 硫代硫酸钠液,毒物在胃肠中形成不吸收物,铅或钡：2-5的硫酸钠 草酸或氟化物：3的乳酸钙和10葡萄糖酸钙 铅铜锰汞铬等：络合剂,应用吸附剂,吸附法是把毒物分子，自然地粘合到一种不能吸收的载体上，通过消化道向外排除，所有吸附剂以万能解毒药和活性炭等效果最好淀粉活性炭或木炭鞣酸万能解毒药：活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土（白陶土）5g、鞣酸5g 当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂。,盐类泻剂对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收。 油类泻剂有明显
12、的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展剂量中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物内服与三胃注射相结合浓度：一般用58%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧。,应用泻药,支持疗法,control of seizures（预防惊厥发生） maintenance of respiration （维持呼吸功能） treatment for shock （治疗休克） correction of electrolyte and fluid loss（调节电解质及体液平衡） control of cardiac dysfunction (调节心脏
13、功能失调） alleviation of pain （缓和疼痛）,维持呼吸机能，防止窒息 输氧 3%双氧水：100ml加生理盐水500ml静注 兴奋呼吸中枢药：尼克刹米、回苏灵、山梗菜碱 人工呼吸 肺水肿限制输液量浓度。浓度要高，输液量要少 应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物： 钙制剂 地塞米松、Vc 消炎 保持安静，以免惊动 维护心机能，防止心力衰竭 强心剂 西地兰 樟脑磺酸钠 安那咖 补液：促毒物排出，尤其是补钾,中毒与特殊解毒药,一、金属中毒与络合剂 二、高铁血红蛋白还原剂 三、氰化物解毒剂 四、氟化物中毒与解毒剂 五、胆碱酯酶复活剂,一、铅中毒金属络合剂,铅中毒 （Lead Po
14、isoning）,铅中毒是动物摄入过量的铅而引起的以神经机能紊乱、共济失调和贫血为特征的中毒性疾病。铅为蓄积性毒物，小剂量持续地进入体内能逐渐积累而呈现毒害作用。各种动物均可发生，反刍动物最为易感，特别是幼畜和怀孕动物更易发生，猪和鸡对铅的耐受性大。,病因（1）,如汽车排放的废气造成公路周围及城市中大气铅污染，公路旁的牧草铅含量可达255500g/g（饲草料中铅含量应低于37g/g。 一些铅锌矿或冶炼厂排放的工业“三废”往往污染周围的农田、土壤、饮水和牧草，如甘肃白银有色金属公司某冶炼厂周围土壤和牧草铅含量分别高达300g/g 和180g/g，动物长期在这些环境中放牧可引起慢性铅中毒。 汽油中
15、添加四乙基铅作为防爆剂，略有甜味，机油、润滑油中也含有一定量的铅，动物喜欢舐食，极易中毒。 含铅的油漆、颜料、蓄电池和铅弹等动物摄入后常引起急性铅中毒。,铅对动物的急性致死量为： 犊牛400600 mg/kg， 牛600800 mg/kg（有人用80160mg/kg引起体重600千克的母牛中毒）， 山羊400 mg/kg， 家禽160600 mg/kg。 口服醋酸铅的致死量为： 马500750克， 羊2040克， 猪1025克， 犬1025克（小犬较少）。 哺乳犊牛摄入2.7mg/kg的铅在20d之内即可死亡，5mg/kg在7d内出现中毒症状或死亡。饲喂奶制品比饲喂饲料的幼畜对铅的吸收更快，组
16、织贮存的铅量也高。日粮中添加乳糖也可增加动物对铅的吸收。,工业生产中往往造成的铅和镉对环境的共同污染，镉的毒性与铅相似，二者对动物的毒性呈现协同作用。每种元素的剂量为18mg/kg体重时，可使犊牛减少增重，超过此剂量即可出现中毒症状。刘宗平等（1997）报道，牧草铅和镉含量分别为1119.8g/g和121.2g/g可引起绵羊发生消瘦和贫血为主要特征的铅镉联合中毒。,铅损害造血系统，并引起贫血。循环铅大部分载附于红细胞膜上（羊为85%90%，牛为30%70%），过量的摄入铅后，对红细胞膜及其酶有直接的损害作用，使红细胞脆性增加，寿命缩短，导致成熟的红细胞溶血。另外，铅与蛋白质上的巯基（-SH）有
17、高度的亲和力，在血红素生物合成过程中能作用于各种含巯基的酶，特别是-氨基-酮戊酸合成酶（ALAS）、-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶（亚铁螯合酶）,发病机理,铅对神经系统的损伤表现为中毒性脑病和外周神经炎。铅能损害血脑屏障，引起毛细血管内皮的损伤减少了血液供给，大脑皮层发生坏死性病变和水肿。外周神经因节段性脱髓鞘而妨碍神经传导和肌肉活动，导致运动失调。除此之外，过量的铅引起神经介质及神经传导有关的酶活性的改变，表现一系列神经症状。如引起神经传导介质儿茶酚胺的代谢紊乱；影响胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱的含量增加；抑制腺苷酸环化酶的活性，腺苷酸环化酶催化ATP形成环腺苷酸，后者可以调节某些神经传导；干扰与ALA有相似化学结构的神经介质-氨基异丁酸的作用，影响神经传导。,
