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1、肾内科的常用药品简介,目录,肾脏的功能,学习分享,肾病科常用药物,案例分析,肾脏的功能,肾脏是人体的重要排泄器官,主要功能： 过滤形成尿并排出代谢废物， 调节体内的电解质和酸碱平衡。,肾内科常用药物分类,一、利尿剂 二、糖皮质激素 三、影响机体免疫功能的药物（免疫抑制剂） 四、生物反应调节剂 五、改善肾性贫血的药物 六、治疗肾性骨病的药物 七、常用中成药,肾内科常用药物,强的松,骁悉,左旋咪唑,环孢霉素,CTX,甲基强 的松龙,碳酸钙,骨化醇,胸腺肽,雷公藤 多甙片,呋塞米,冬虫夏草,氢氯噻嗪,安体舒通,重组人 促红素,维铁缓释片,药理作用,抗炎 免疫抑制,适应症,医源性肾上腺皮质功能亢进症诱
2、发或加重感染 诱发或加重消化道溃疡病欣快、激动及失眠 妊娠头3个月可能引起畸胎等长期应用之， 可引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，突然停药， 可发生严重肾上腺皮质危象状态。,二、糖皮质激素强的松,注意事项,避免长期超生理剂量使用、感染时须合并强有力抗生素 溃疡病人慎用；有精神病倾向、精神病人及癫痫病人 慎用或不用长期应用停药必须逐步减量；不适用于原发 性肾上腺皮质功能不全症一般外科病人尽量不用， 单纯疱疹性或溃疡性角膜炎禁用,适应症,治疗18岁或以上的慢性乙型肝炎患者 、作为免疫损害 病者的疫苗增强剂片剂，20mg；胶囊剂，20 mg,用法用量,本品不应作肌注或静注。它应使用随盒的1.0ml 注射
3、用水溶解后马上皮下注射。,不良反应,付作用都很轻微且并不常见。主要是注射部位疼痛。 极少情况下有红肿，短暂性肌肉萎缩，多关节痛伴 有水肿，和皮疹。,四、生物反应调节剂注射用胸腺肽1,禁忌症,本品禁用于对T1或注射液内任何成份有过敏历史的患者。 故意作免疫抑制的病人例如器官移植受者是禁用的,病例1,二甲双胍片 500mg tid po 阿司匹林肠溶片 100mg qd po 阿托伐他汀钙片 10mg qn po 西替利嗪片 10mg qd po,临床药师医嘱审核提示: 高尿酸血症（HUA）没有药物治疗 高尿酸血症与众多心血管危险因素、靶器官亚临床损害及临床疾病相关。（别嘌醇抑制尿酸合成、苯溴马龙
4、促进尿酸排泄） 低嘌呤饮食，并给予饮食方面宣教 患者有长期使用阿司匹林的适应症，建议使用碳酸氢钠碱化尿液，定期监测晨尿pH，使其在6.2-6.9。 肾功能不全，西替利嗪的剂量需要调整 血浆半衰期约10小时，约70%以原形药物随尿液排泄 肾功能损害者用量应减半,病例1,病例2,入院当天 2.13,入院第七天 2.19,入院第十天 2.22,出院 3.4,WBC10.6109/L，N 82.9% CRP28mg/L，前降钙素0.35ng/L 肌酐1534.6umol/L 尿素氮42.1mmol/L 尿酸754.1umol/L 内生肌酐清除率：3.79ml/min 哌拉西林他唑巴坦 4.5ivgtt
5、 q12h,肌酐627.6umol/L 尿酸233.1umol/L 暂停CRRT治疗 停哌拉西林他唑巴坦 ICU转入肾内科,肺部CT提示有肺部感染 痰培养 细菌鉴定：草绿色链菌 WBC9.0109 /L，N 72.4% 前降钙素0.08ng/ml 肌酐824.1umol/L继续CRRT治疗 哌拉西林舒巴坦3.0iv bid,肌酐203.4mol/L尿素4.44(mmol/L) 尿酸160.6mol/L停哌拉西林舒巴坦,病例2,肾功能损害程度估算,积极,患者内生肌酐清除率：3.79ml/min,肾功能不全患者哌拉西林他唑巴坦的剂量,哌拉西林他唑巴坦钠针4.5 q12h ivgtt 2013-2-
6、132013-2-19,抗生素附加损害,抗生素治疗造成的生态学负面影响，即选择出耐药菌株以及发生多重耐药细菌的定植或感染。 抗菌药对微生物菌群产生的非目的效应，包括筛选出耐药菌株、多药耐药菌株和致病性增加的菌株，以及促进定植和增加感染菌株的致病力。,细菌耐药概念,敏感(S)常规剂量时的平均血浓度超过MIC的5倍以上，用常规剂量通常有效 中介(I)常规剂量时的平均血浓度等于或略高于MIC，需用高剂量或对药物浓缩部位的感染可能有效 耐药(R)药物的MIC高于其常规剂量时的血浓度，通常治疗无效,细菌耐药性定义,泛耐药 (Pandrug Resistance, PDR)定义：仅对现有的（或可获得的）替
7、加环素和多粘菌素敏感，其他都耐药，称为泛耐药。 全耐药 (XPandrug Resistance, XPDR)定义：对所有抗菌药物都耐药，包括替加环素和多黏菌素。 交叉耐药(Cross resistance)定义：病原体对某种药物产生耐药性后，对作用机制相同的其它药物也出现耐药的现象。 多重耐药(Multidrug Resistance, MDR）定义：对3种或3种以上不同种类的抗菌药物耐药称为多重耐药,细菌耐药现象日趋严重,1、青霉素耐药肺炎链球菌（PRSP） 2、甲氧西林耐药金葡菌（MRSA） 3、耐甲氧西林表葡菌（MRSE） 4、万古霉素耐药肠球菌（VRE） 5、产超广谱-内酰胺酶（ES
8、BLs）革兰阴性杆菌 6、产NDM-1细菌,耐药菌增加的原因,耐药菌产生增加（抗生素选择性压力）： 过多使用抗生素，造成对基因突变及耐药基因转移的耐药菌进行了筛选. 耐药菌传播增加： 通过医护人员尤其手的接触，造成耐药菌株在医院内传播，以及随后通过病人的转移，耐药菌在医院间甚至社区进行传播.,细菌获得耐药性的条件,存在耐药机制（天然、突变、获得） 药物的诱导和选择作用 耐药突变株的播散,共选择机制,对X敏感(MIC 8 mcg/ml),对X耐药 (MIC 64 mcg/ml),X 20 mcg/ML,对Y耐药(MIC 64 mcg/ml),敏感菌落中存在着自发的突变菌株（同时对X和Y抗生素耐药
9、）,给予X抗菌素后，因为敏感菌株的相继死亡，突变菌株被选择出来,耐药的克隆繁殖并成为临床表现.,抗感染治疗经验用药的选择标准,抗菌谱广 抗菌作用强 疗效确切 安全 低附加损害,总结,1、抗生素的附加损害就是抗生素治疗造成的生态学负面影响，目前抗生素的附加损害越来越严重，需引起人们的高度重视。 2、抗生素的附加损害与抗生素的使用有关；细菌的耐药机制涉及到多种机制。 3、合理使用抗菌药物，选择抗生素附加损害较小的抗生素是预防和减少抗生素附加损害的关键；优化经验抗感染治疗是抗感染治疗的目标之一。 4、未来抗微生物感染治疗的关键在于控制致病原的进化而不是只针对致病原的治疗药物本身。,Thanks,2013-04-16,
