艾滋病2012ppt课件

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1、艾滋病(AIDS),Acquired Immuno-Deficiency Syndrome,Introduction AIDS,概述 1981年首次发现 由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起 损伤机体免疫功能,导致机会感染和恶性肿瘤 超级“癌症”,Etiology AIDS,病原学 1983,1984年相继分离(淋巴结相关病毒,人类T细胞相关病毒等) 1986年统一命名为人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus, HIV) 逆转录病毒科,慢病毒亚科,单链RNA病毒 目前发现有两型HIV-1,HIV-2,Etiology AIDS,1.HIV的结构,HIV由外壳和核

2、心两部分组成 外壳由两层磷脂构成,外膜蛋白gp120和跨膜蛋白gp41 核心部分:基质蛋白p17、核衣壳蛋白p24 、HIV RNA、反转录酶、整合酶以及蛋白酶,Etiology AIDS,2. HIV存在的部位HIV感染者的血液和体液中精液、宫颈粘液、阴道分泌物、乳汁、唾液、眼 泪、脑脊液、脑组织及淋巴结3. HIV的理化性质对热敏感,对常用消毒剂均敏感;对电离辐射、紫外线及0.1%甲醛有较强的抵抗力4. 攻击的靶细胞CD4+T细胞、单核巨噬细胞、B细胞、骨髓干细胞、小神经胶质细胞等,Epidemiology AIDS,流行病学 1.流行概况1981年美国首例报告,至今遍及199个国家和地区

3、截止2010年底,估计全球有3400万人感染HIV,已有 2500万人死于AIDS非洲撒哈拉沙漠以南最为严重,欧美等发达国家感染率日趋下降,Epidemiology AIDS,全球HIV感染的状况及趋势,Epidemiology AIDS,我国目前的情况大陆地区 1985年发现首例病人,经历3个阶段85-80年代末 散发期90年代前半期 局部流行期90年代后半期至今 快速增长期截至2010年10月底我国HIV感染者累计37万人,艾滋病人13万余人,死亡6.8万余人 估计现存感染者74万人,Epidemiology AIDS,传染源 HIV感染者和AIDS病人 传播途径性传播血源传播静脉滥用毒品

4、母婴传播其他途径,Epidemiology AIDS,高危人群男性同性恋及性乱交者静脉吸毒者血友病患者和多次接受输血和血制品者HIV/AIDS母亲所生的婴儿,Pathogenesis AIDS,发病机理,1 附着、进入细胞 2 反转录及DNA合成 3 转移至胞核 4 整合 5 病毒的转录 6 病毒蛋白合成 7 病毒的组装 8 病毒释放 9 成熟,Pathogenesis AIDS,破坏机体免疫细胞(感染和破坏CD4+T细胞、单核巨噬细胞、自然杀伤细胞、B细胞,异常免疫激活)机体细胞免疫功能低下发生各种严重的机会感染和肿瘤,Pathogenesis AIDS,CD4+T的受损方式:数量减少:直接

5、损伤融合性损伤骨髓干细胞受损功能异常:淋巴因子产生白介素受体表达对B细胞的辅助功能,Pathogenesis AIDS,对单核巨噬细胞的影响感染后成为病毒的储库,在病毒的扩散中起重要作用B细胞受损和功能异常多克隆B细胞被激活,血中B细胞增多,循环免疫复合物出现;对新抗原的反应性降低自然杀伤细胞(NK)的损伤对感染和肿瘤发生的监测功能降低,Clinical manifestation AIDS,临床表现 本病潜伏期长短不一,一般为2-10年 HIV感染后分三期急性感染期(I期)无症状带病毒期(II期)艾滋病期( III期),Clinical manifestation AIDS,急性感染期症状轻

6、,起病急,发热、皮疹、淋巴结肿大、肌肉关节痛,持续数天至两周wbc轻度增高,淋巴细胞轻度降低,CD4+/CD8+比例倒置,血中可查到p24抗原及HIV病毒RNA 无症状感染期急性期发展而来持续2-10年,平均5年, CD4+ , HIV,抗HIV抗体阳性,Clinical manifestation AIDS,持续性全身淋巴结肿大综合征(Progressive Generalized Lymphadenopathy,PGL)除腹股沟淋巴结以外,全身其他部位两处或两处以上的淋巴结肿大,直径1cm,质韧,无压痛和粘连活检为反应性增生,Clinical manifestation AIDS,艾滋病期

7、一般症状发热、乏力、渐进性消瘦、盗汗、腹泻等严重的机会感染恶性肿瘤神经系统症状头痛、头晕、肢体瘫痪、进行性痴呆等,Clinical manifestation AIDS,机会性感染主要病原体细菌:结核杆菌、鸟分支杆菌、军团菌等病毒:EBV、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等真菌:组织胞浆菌、隐球菌、念珠菌原虫:卡氏肺孢子虫、隐孢子虫、弓形虫等蠕虫:类圆线虫支原体衣原体,Clinical manifestation AIDS,1.呼吸系统:卡氏肺囊虫肺炎(卡氏肺孢子肺炎,PCP) 约占AIDS肺部感染的80%,是主要的致死原因;表现:发热、干咳、呼吸困难,发绀X线:非特异性肺间质性肺炎,Clinical

8、 manifestation AIDS,肺结核及鸟分支杆菌引起肺部感染表现:发热、盗汗、咳嗽、咳痰、呼吸困难、厌食、 体重减轻弓形虫、隐球菌、类圆线虫、EBV、疱疹病毒、军团菌等所致的肺炎,Clinical manifestation AIDS,消化系统:波及消化道的各部分巨细胞病毒、念珠菌、EBV等口腔炎、食道炎及溃疡表现:吞咽痛、吞咽困难、胸骨后烧灼感等隐孢子虫慢性腹泻和吸收不良,水样泻,持续数月;EBV可致脓血便、溃疡性结肠炎隐孢子虫、TB、鸟分枝杆菌肝损害:肉芽肿性肝炎、脂肪肝和肝硬化,毛状白斑(hairy leukoplakia),Clinical manifestation AID

9、S,中枢神经系统:弓形体病,多引起大脑脓肿,为致死原因之一;巨细胞病毒脑炎、隐球菌脑膜炎表现:头晕、头痛、进行性痴呆、幻觉、癫痫、 肢体瘫痪、共济失调 皮肤粘膜:口腔白色念珠菌感染、外阴、肛周霉菌感染 眼部表现:EBV及弓形虫所致视网膜炎,Clinical manifestation AIDS,卡波济肉瘤(Kaposis sarcoma, K.S)结节型:皮肤上蓝色或棕色结节或斑块浸润型:可达深部组织和骨髓皮肤淋巴瘤型播散型:波及内脏,Clinical manifestation AIDS,Laboratory examination AIDS,实验室检查 1.血常规: 正细胞正色素性贫血,w

10、bc2.免疫学检查:淋巴细胞,CD4+ ,CD4/CD81.03.抗体检测:一般感染5周后抗体阳转抗体主要针对gp120和p24检测步骤,两次初筛试验,再作确证试验检测方法,初筛:ELISA,确证:Western 印记杂交抗HIV阳性血清仍有传染性,Laboratory examination AIDS,4.病毒核酸的检测:RT-PCR 5.检测病毒抗原(p24) 6.病毒培养HIV-2的检测:有针对HIV-2的诊断试剂盒 何时做? 非流行区,HIV-1阳性或弱阳性,WB不明确或阴性; 临床怀疑AIDS,HIV-1弱阳性,WB阴性,Diagnosis AIDS,诊断1. 流行病学史2. 临床表

11、现3. 实验室检查高危人群伴下列表现两项或两项以上,拟诊并进一步检查长期发热(1月);体重下降( 10%);长期腹泻(1月);PGL;反复出现疱疹病毒感染或其他感染者;口腔念珠菌病,Diagnosis,鉴别诊断继发性免疫缺陷病特发性CD4T细胞减少症,Treatment AIDS,治疗1. 一般治疗卧床休息,高热量、多维生素饮食,不能进食者, 静脉补液,输血、营养支持2. 抗病毒治疗 治疗AIDS的关键阻止HIV的传播缓解病情预防和减少机会性感染的发生,延长生存期,Treatment AIDS,抗病毒药物的分类 (四类)核苷类逆转录酶抑制剂 (nucleotide reverse transcriptase inhibitor, NRTI)非核苷类逆转录酶抑制剂 (non-nucleotide reverse transcriptase inhibitor, NNRTI)蛋白酶抑制剂 (proteinase inhibitor, PI)进入和融合抑制剂(fusion inhibitor,FI),

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