乙脑培训教程讲课课件

《乙脑培训教程讲课课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《乙脑培训教程讲课课件（39页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第九章 第五节 流行性乙型脑炎,2018/10/6,流行性乙型脑炎,2,概述,流行性乙型脑炎（epidemic enciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病，在传染病防治法中列为乙类传染病。 经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。 部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。 乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,3,病原学,乙脑病毒属披膜病毒科，黄病毒属，呈球型，直

2、径4050nm，核心含单股RNA，有衣壳。 在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。 抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。 人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。 本病毒在外界环境中抵抗力不强，5630分钟或1002分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4冰箱中可保存数年。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,4,流行病学,（一）传染源及储存宿主 主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不

3、大。 猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪蚊猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。 蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外，蝙蝠也可作为储存宿主。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,5,流行病学,（二）传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。 国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。 （三）易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型

4、乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。 通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,6,流行病学,（四）流行特征 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州-长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。 本病有严格的季节性8090%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在67月，华北地区为78月，而东北地区则为89月，均与蚊虫密度曲线相一致。 气温

5、和雨量与本病的流行也有密切关系。 乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,7,发病机制,当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。 发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。 不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变

6、轻。 注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。,病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见:血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细

7、胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,9,临床表现,潜伏期421天，一般为1014天。病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高，称之隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。 典型患者的病程可分四个阶段： （一）初热期 病

8、程第13天，体温在12日内升高到3839，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。,（二）极期 病程第410天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。1高热 是乙脑必有的表现。体温高达3940以上。轻者持续35天，一般710天，重者可达数周。热度越高，热程越长则病情越重。2意识障碍 大多数人在起病后13天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在710天左右恢复正常，重者持续1月以上。3惊厥或抽搐是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟

9、至数十分钟不等。,4呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。,5脑膜刺激征较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。6其他神经系统症状和体征 若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳

10、性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。7其他 部分乙脑患者可发生循环衰竭，表现为血压下降，脉博细速。偶有消化道出血。多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,13,（三）恢复期 极期过后体温在25天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢，需13个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但

11、经积极治疗，常可在6个月内恢复。 （四）后遗症期虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约520%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,14,根据病情轻重，乙脑可分为4型,1轻型 患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜刺激不明显。体温通常在3839之间，多在一周内恢复，无恢复期症状。 2中型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40左右，病程约为10天，多无恢复期症状。 3重型 神志昏迷，体温在40以上，有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进

12、，浅反射消失，病理反射强阳性，常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。 4暴发型 少见。起病急骤，有高热或超高热，12天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的三分之二。流行初期重型多见，流行后期轻型多见。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,15,实验室检查,1血象 白细胞计数一般在1030109/L，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。 2脑脊液检查外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在0.050.

13、5109/L之间，个别病人可达1109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。,3血清学检查（1）血凝抑制试验 可测定IgM抗体及IgG抗体，敏感性高，方法简便快速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1:100为可疑，1:320可作诊断、1:640可确诊。（2）二巯基乙醇（2ME）耐性试验 检测IgM抗体，患者

14、血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降1/23/4，表示特异性IgM已被2ME裂解，即为试验阳性。本法可在起病第48天即呈阳性，且由于单份血清即有辅助价值，故可对乙脑进行早期诊断。（3）补体结合试验特异性较高，但其阳性大都出现在第47周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1:2为可疑，1:4以上有助诊断。,（4）中和试验病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。一般用于流行病学调查。 （5）免疫荧光试验 发病初12天的血液或发热第24天的脑脊液及发热全程的脑室

15、内的脑脊液，均可采用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。酶联免疫吸附试验（ELISA）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,18,4病毒分离病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,19,诊断,（一）流行病学资料乙脑有明显的季节性，主要在79三个月内。起病前13周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。 （二）临床特点 突然发热、头痛、

16、呕吐、意识障碍，且在23天内逐渐加重；早期常无明显体征，23天后常见脑膜刺激征，幼儿出现前囱膨隆；查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性；四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,20,鉴别诊断,（一）中毒型菌痢 本病亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥），故易与乙脑混淆。 但本病早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。,2018/10/6,流行性乙型脑炎,21,鉴别诊断,（二）化脓性脑膜炎 症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后12天内即可进入昏迷。 流脑早期即可见瘀点。 肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。 必要时可查脑脊液鉴别。,