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1、医学课件园 ,不稳定性心绞痛,医学课件园 ,不稳定性心绞痛(unstable angina UA)是介于慢性稳定性心绞痛与急性心肌梗死之间的一种状态，发病率高 ，病情变化快，可逆转为稳定性心绞痛，也可能迅速发展为急性心肌梗死，甚至发生猝死。近年来，已成为国内、外学者广泛深入研究的热点。,不稳定性心绞痛定义,医学课件园 ,发病机理,不稳定斑块破裂，伴发局部水肿，内皮下出血、斑块扩大，血小板聚集，继而使管腔狭窄明显加重，是UA发生的重要机制。,医学课件园 ,不稳定斑块,有活跃的炎症细胞、纤维帽薄，伴大的脂质核心，斑块有裂口，有内皮细胞脱落、内皮的损伤，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，
2、形成白血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。,医学课件园 ,不稳定斑块,不稳定斑块的破裂，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，动脉内血栓迅速发展成阻塞性血栓，发生急性心肌梗死。,医学课件园 ,血小板聚集,血小板,内皮细胞,粘附在内皮下间隙的血小板,血小板血栓,血流中的正常血小板,血小板粘附于受损 内膜并激活,血小板粘附和激活,内皮下间隙,医学课件园 ,临床表现及分型,初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛变异型心绞痛梗死后心绞痛,医学课件园 ,初发劳力型心绞痛,该型是指心绞痛病程在一个月之内，以前从未发生过心绞痛的患者，较轻的负荷即可诱发，特点是患者年轻，头一个月内
3、急性心梗发生率在8-20%左右。但是大部分可转变为稳定型心绞痛或症状消失。,医学课件园 ,恶化劳力型心绞痛,指稳定劳力型心绞痛患者短期心绞痛发作频率突然增加，疼痛程度加重，持续时间延长，一般发作时伴有ST段显著压低，经内科治疗90%患者趋于稳定，但少部分患者可发展为心肌梗死。,医学课件园 ,胸痛时描记ECG:,例1. 邢XX,男, 55 胸痛发作时ST段明显压低,医学课件园 ,例1. 邢XX,男,55 胸痛发作后ST-T有恢复,医学课件园 ,变异型心绞痛,心绞痛发作是由于冠脉暂时性痉挛所致的一过性心肌缺血。痉挛的发生主要与血管活性物质增高有关，造成透壁性心肌缺血，心电图表现S-T段抬高，心绞痛
4、缓解后心电图可完全恢复正常。含化硝苯地平或缓解。,医学课件园 ,石XX，男，49吸烟30支/日， BP正常近1周每日凌晨 发作心绞痛发作时ECG(上图) 发作中止恢复(下图),医学课件园 ,梗死后心绞痛,心肌梗死发病48小时后至一个月内反复发作的心绞痛。是由于梗塞相关血管残存狭窄，或其它冠状动脉严重狭窄引起心肌缺血，常于近期 发生再梗死，远期预后较差。,医学课件园 ,危险分层,低危组 新发生的或原有的心绞痛恶化加重，发作时S-T段下移1mm，持续时间20分钟。中危组 就诊前一个月内（但48h内未发）发作一次或多次，静息及梗死后心绞痛，发作时S-T下移1mm，T波倒置，持续时间20分钟。高危组
5、48h内反复发作的心绞痛，静息心绞痛，发作时S-T段下移1mm，持续时间20分钟。,医学课件园 ,不稳定性心绞痛的治疗目的,抑制新的血栓形成和阻止血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展而导致的心肌缺血加重。防止或者减少闭塞性血栓的形成，高危组患者立即住院治疗，防止发生心肌梗死或猝死。,医学课件园 ,治 疗,一般处理 （吸氧、监护 ） 缓解疼痛吗啡（消酸酯类）抗血小板药物抗凝药物 调脂治疗,医学课件园 ,目前常用的抗血小板药物,1环氧化酶抑制剂和血栓素 A2 抑制剂 阿司匹林 2血小板ADP-受体拮抗剂 噻氯匹啶 氯吡格雷 3. 血小板GP b / a受体拮抗剂 阿昔单抗,医学课件园 ,抗血小板药物
6、的作用机制,抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体或阻断血小板内TXA2合成途径，从而达到抑制血小板黏附和聚集目的。,医学课件园 ,1阿司匹林,是最早用于抗血小板的药。对预防心肌梗死、缺血性脑卒中有效。阿斯匹林 通过抑制血小板聚集和血栓形成，治疗UA取得肯定的疗效。但大剂量阿斯匹林的使用应注意胃肠道反应。,医学课件园 ,阿司匹林的作用,ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续57天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约79天，因此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最好停药1周。血液中的血小板才能恢复
7、其在止血作用中的功能。,医学课件园 ,医学课件园 ,阿司匹林最低的有效剂量,高血压 75 （mg）稳定性心绞痛 75（mg）不稳定性心绞痛 75（mg）急性心肌梗死 160（mg）急性缺血性卒中 160（mg）,医学课件园 ,2盐酸噻氯匹啶和氯吡格雷,两者的结构相似，均可选择性抑制ADP受体所引起的血小板聚集，它们是通过抑制血小板受体而发生作用的。,医学课件园 ,噻氯匹啶和氯吡格雷有效剂量,噻氯匹啶 250 mg ，每天2次氯吡格雷75 mg ， 每天1次,医学课件园 ,医学课件园 ,3、GPb/a受体拮抗剂,血小板GPb/a受体拮抗剂目前在国外已被广泛用于PCI围术期，目前形成的共识是，b/
8、a受体拮抗剂多用于高危病人。,医学课件园 ,医学课件园 ,抗血小板药的副作用,各种抗血小板药的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。抗血小板药抑制血小板聚集，血小板是初期止血作用所必需的，另一方面它又是动脉血栓形成的启动物，因此严格控制用药剂量，掌握好临床适应证和禁忌证十分重要。,医学课件园 ,抗凝药物,普通肝素肝素预防心梗发生的效果优于阿斯匹林，故在治疗UA急性期使用肝素获得最佳 疗效后，用阿司匹林长期维持以继续发挥抗血栓作用。必须监测APTT,医学课件园 ,普通肝素,分子量大12000-15000。 使用期间必须监测APTT。 使aPTT延长至对照的1.5-2.5倍。 剂量应根据 aPTT
9、 值调整，达肝素化 。,医学课件园 ,低分子肝素,分子量为40006500kad， 生物利用度高， 血浆半衰期长， 出血并发症少， 不必监测APTT，,医学课件园 ,低分子肝素,目前临床应用低分子肝素逐渐代替了普通肝素。低分子肝素与阿斯匹林合用，较单用阿斯匹林或普通肝素与阿斯匹林合用更好。用药方法：低分子肝素，皮下注射， 2次/日，用5-7天。,医学课件园 ,低分子肝素与普通肝素的比较,显示均可明显减少主要心脏事件的发生 皮下应用低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较， 在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素,ESSENCE和TIMI-11B试验,比较,低分子肝素,普通肝素,医学课件园 ,调
10、脂治疗,降低血脂，稳定动脉粥样斑块，抗炎，预防斑块进展，减少斑块形成，使已形成的斑块更多的消退，更多地减少新的冠脉粥样硬化病变，减少心肌缺血事件的发生，积极早期应用降脂药物使患者受益，很好耐受，无不良反应。,医学课件园 ,LDL-C 下降,乳糜微粒和 VLDL残粒, IDL, LDL-C 减少,非降脂作用 恢复内皮功能 维持平滑肌功能 抗炎作用 减少血栓形成,内腔,脂质核心,巨噬细胞,平滑肌细胞,他汀药物临床益处的可能机制,他汀类药物,医学课件园 ,脂核,外膜,外膜,脂核,他汀类稳定斑块,他汀类治疗后,医学课件园 ,EEM Area 20.7mm2,管腔面积 7.7mm2,斑块截面面积 13.
11、0mm2,EEM Area 17.1mm2,管腔面积 9.8mm2,斑块截面面积 7.4mm2,基线时 IVUS 检查结果,阿托伐他汀治疗 18个月后 IVUS检查结果,REVERSAL: IVUS显示强化 他汀治疗后 斑块逆转,医学课件园 ,常用的他汀类药物,洛伐他汀 510mg 每晚一次 辛伐他汀 510mg 每晚一次普伐他汀 510mg 每晚一次 氟伐他汀 510mg 每晚一次阿托伐他汀 10mg 每晚一次血脂康 每次2粒 每天2次,医学课件园 ,注意事项,个别人有乏力、 肌痛、胃肠道症状、皮疹 肝肾功能损害 服药期间定期复查肝肾功能,医学课件园 ,中药活血化淤,复方丹参注射液 川芎秦注
12、射液 舒血宁注射液 红花注射液,医学课件园 ,心 肌 梗 死,医学课件园 ,心肌梗死,（myocardiol infarction， ）冠状动脉突然完全闭塞或近乎堵塞而致部分心肌细胞长时间缺血而发生坏死。临床表现胸痛，特征同心绞痛，唯程度更重，伴濒死感，持续时间超过30分钟，伴有发热、血清心肌坏死标志物增高、心电图动态改变，可出现各种并发症，是冠心病的严重类型。,医学课件园 ,病因和发病机制,基本病因是冠状动脉粥样硬化，其次有冠状动脉栓塞；夹层动脉瘤；冠状动脉炎；先天性冠状动脉畸形等；造成一支或多支血管狭窄而侧支循环未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，心肌持续严重缺血达20-30分以上，即可发
13、生心肌坏死。,医学课件园 ,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,1. 晨6-12时交感神经活性增加 ， 使心率增快，血压增高，心肌收缩力增强，使冠状动脉张力增高。 2. 高脂肪饱餐后使血脂增高，血黏度增高。,医学课件园 ,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,3. 各种原因引起的左心室负荷增加 如，劳累、情绪激动等。 4. 休克、出血、严重脱水、手术等引起的心排量急剧下降，导致冠状动脉灌注减少。,医学课件园 ,一、冠状动脉病变,1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔及二尖瓣前乳头肌坏死。 2. 左回旋支闭塞，引起左室高侧壁、下壁和左心房坏死，可能累及房室结。 3. 右冠状动脉闭塞，引起左心室后下壁膈面、后间隔和右心室坏死，窦房结和房室结。 4.左主干闭塞，引起左心室广泛心肌坏死,
