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1、急性肺损伤与急性呼吸寰迫综合征急性肺损伤和急性呼吸窖迫综合征的概念*急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窖迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺宗积戢少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窖迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。诊断标准*O起病:急性;持续氧合标准:氧合指数(Pa0/Fi0)丈200mmHg不管呼气末正压(PEEP)水平;影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影;幻灯片排除标准:肺动脉髅顿
2、压不18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如Pa0/Fi0不300mmHg且满足上述其它标准,则诊断为ALI。ALUARDS发病危险因素直接因素|间接因素希或度部猪伤熹货页症,胀毒症误吻|严重的非胸部创伤E|休克严重股鄂悦林|大坤输血(输源顶入有毒气体|王招颂技夺氧中毒|西矿2基厕肠栓塞熹体外循环肺移植再灌注损伤临床特征*O急性起病*在直接或间接肺损伤后12一48h内发病;极少数可发生在损伤几天后50%在24小时内急性起病85%在72小时内出现明再的临床定状临床特征)常规吸氧后低氧血症难以纠正;肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿音,或呼吸音减低;影像学特征早期病变以间质性为主,胸部x线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粘,可瓜散坊玩片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影;排除特征无心功能不全证据。发病机制*炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用单核巨唯细胞(AM诱导炎症反应中性粒细胞激活TNF-a在ALI发病中的作用.磷脂骗A2激活.微循环障得吊水吊一病理学和病理生理学*肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氯血症。肺血管痉桀和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
