《肺炎慢性支气管炎肺气肿支扩肺心病课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺炎慢性支气管炎肺气肿支扩肺心病课件（89页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、呼吸系统疾病,呼吸系统由： 鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成 疾病包括： 炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病,气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,气管和支气管系统：,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺 泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,人气管,一概念： 指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类 (一)按病因分类 1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎2.理化性 放射性、吸入性
2、肺炎,肺 炎,3.变态反应性 过敏性和风湿性肺炎 (二)按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 (三)按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等,一大叶性肺炎,（一）概念 以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征, 累及肺段及整个肺叶。,（二）病因及发病机理,90%由肺炎球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾 病在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。,pneumococcus,机 理,诱因,呼吸道防御功能被削弱
3、，机体抵抗力,细菌感染,肺泡,肺泡壁Capi.通透性,细菌大量繁殖,邻近肺组织,整个大叶,大叶之间蔓延,32,（三）临床病理联系 1 病变一般发生在单侧肺, 以左肺或右肺下叶多见。2 以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主 要临床表现。3 多见于青壮年，男多于女，起病急，发病以寒冷季节多见，预后一般好,（四）病理变化 纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期：充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期,1.充血水肿期 （第1-2天） 镜下: 肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，混有少量红细胞，中性粒细胞，并含有大量细菌肉眼：肺叶肿胀, 重量 暗红, 切面可挤出带泡沫的血性浆液
4、。,Red, edematous,临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊： 湿性罗音X线： 此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高,2. 红色肝样变期 （第3-4天） 肉眼观病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝脏。,肺叶肿大、色暗红、质实变如肝,镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量红细胞，一定量的纤维素、中性粒细胞。,肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维素和红细胞及少量白细胞 ，纤维素连接成网穿过肺泡间孔与相临肺泡中纤维素相连,2003.4.8,38,大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中
5、性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接,临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。 累及胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽时加重 叩诊呈实音， 听诊有支气管呼吸音实验室检查：渗出物中检出多 量肺炎球菌 X线病变处显示大片致密的阴影。,红色肝样变期,3. 灰色肝样变期 病变肺叶仍肿大、充血消退，颜色由红色变为灰白色，质实如肝脏。,镜下观：肺泡腔内充满大量中性粒细胞和呈网状的纤 维蛋 白渗出物，肺泡壁毛细血管受压而闭塞，充血消退。,46,大叶性肺炎灰色肝样变期：肺泡壁Capi受压贫血，肺泡腔内大量纤维素、中性粒细胞。纤维素穿过肺
6、泡间孔的现象更为明显,临床表现 此期渗出物中肺炎球菌大多消灭呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，痰由铁锈色变为粘液脓性，胸痛。叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。,镜下: 中性粒细胞变性崩解，肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。 肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。,溶解消散期,（7天后，持续13周）,消散期,临床表现 患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。,以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。,并发症,感染性休克肺肉质变脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症,肺肉质变(carni
7、fication),二、小叶性肺炎,（一）概念小叶性肺炎（lobular pneumonia），也称为支气管肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高。,（二）病因及发病机理多数是葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的病原体是致并病力较弱的肺炎球菌，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在某些诱因的作用下，机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况： 1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。 2.长期卧床的坠积性肺炎。 3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,（四）病理变化,病变特征为肺组织内散在以细支气管为中
8、心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧为多，一般不累及胸膜。肉眼观：两肺表面及切面散在实变病灶, 病灶大小不等，形状不规则，直径约1cm 。病灶中央常见1-2个细支气管断面. 严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。,小叶性肺炎,镜下观： 病灶中心或周边部 细支气管 腔内有炎性渗出物，管壁充 血、水肿及中性粒细胞浸润； 肺泡腔内充满中性粒细胞，单 核细胞，纤维蛋白；可见代偿 性肺过度扩张。,细支气管壁充血水肿、炎细胞浸润，管腔及肺泡腔可见炎性渗出物,临床与病理联系1.咳嗽、咳痰支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰 2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障
9、碍。3.细湿罗音病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。,（三）临床特点及结局：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿 性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。及时治疗大多可以痊愈，,（四）并发症,小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，且危险性也较大，呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿和脓胸支气管扩张,57,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,间质性肺炎,（一）概念间质性肺炎（interstitial pneunconia）：是指发生于肺间质的炎症。病变部位特点：肺泡腔内渗出较少，多见于儿童（二）病因肺炎支原体 支原体肺炎。 病毒 病毒性肺炎：上皮细胞内包
10、涵体出现，是病理诊断的重要依据。注：流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体,（三）特点,间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音和实变体征。,病毒性肺炎,1.概念 上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要由流感V、腺V、合胞V、麻疹V、巨细胞V 等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。,临床表现 病毒血症：发热，全身中毒； 剧烈咳嗽； 呼吸困难、紫绀 X线：斑点状或片状阴影。 晚期或合并感染时实变体征 心衰、呼衰。,2.病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。
11、,（3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。 （4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎 （5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；合胞V 浆内嗜酸性；麻疹V 核、浆内均可,支原体肺炎 1.概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以秋冬季常见。,2.病理变化 (1) 特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼: 暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下: 肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞及单核细胞为主炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间
12、质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。,肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,2.临床与病理联系(1) 低热、咽痛、乏力、头痛等。(2)剧烈干咳、气促、胸痛 。(3)X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影(4)预后良好，死亡病例很少。,第二节 慢性阻塞性肺疾病与肺心病,COPD。 类型：慢支 肺气肿 支气管哮喘 支扩等。,著名丹麦病理学家皮得森教授年轻时吸烟，中年后他开始患支气管炎，他一边咳一边说，我支气管里的杯状细胞已经比纤毛细胞还要多了，腺体也增生了，他们分泌了这么多的黏液，本来要帮助清除细菌的，现在倒成了细菌的培养基，那些纤毛太娇嫩了，被烟熏死了，我只好使劲咳。,慢性支气管炎,一、概述慢性支气管炎（ch
13、ronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持续3个月以上，连续2年以上。本病多见于40-65岁中老年人，尤以男性居多，病情持 续发展多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。,二、病因与机制,（一）理化因素 1吸烟 为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人28倍）。 吸烟 烟雾 慢性支气管炎2空气污染 如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3气候因素 寒冷潮湿空气的致病作用。（二）感染因素：为重要的致病因素。病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌 等。,焦油 尼古丁 镉,
14、呼吸道粘膜损伤小气道痉挛,外因,（三）过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。,(一)早期，病变起始大中型支气管，逐渐累及细支气管，受累的支气管越多，气道阻力越高，肺组织损伤越重包括：1.呼吸道沾液-纤毛系统受到损伤；支气管粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落，当其再生时，杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。,三病理变化,Chronic Bronchitis,Squamous metaplasia of chronic bronchitis,2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，
15、痰量减少。,Chronic Bronchitis,3.管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。4.平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。,5.晚期病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞,小细支气管炎,四临床病理联系,(一)杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进 痰，白色泡沫状 并发感染脓性痰 听诊：肺部干、湿性罗音 (二)痰液、支气管粘膜炎症刺激咳嗽 (三) 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气管平滑肌痉挛 哮喘样发作、哮鸣音 呼吸急促，不能平卧,五结局,结局(一) 痊愈 (二)并发支气管扩张及支气管肺炎 (三)发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病,肺 气 肿 (pulmonary emphysema),定义：呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺 泡过度充气持久扩张 肺泡间隔破坏 肺组织弹性减弱 容积增大,吸烟 大气污染 炎症、阻塞、 弹性降低 感染因素 氧自由基 基质金属蛋白酶 抗胰蛋白酶 抗胰蛋白酶缺乏,病因和发病机制,类 型 肺泡性肺气肿（alveolar emphysema） 腺泡中央型-呼吸细支气管 腺泡周围型-肺泡管、肺泡囊 全腺泡型-呼吸细支、肺泡管 肺泡囊、 肺泡,
