《动脉粥样硬化课件_5》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动脉粥样硬化课件_5（62页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、心血管系统疾病,心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。,心血管疾病的分类,1. 感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等 2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病。 3. 心瓣膜病 4. 心肌病：原发性心肌病，克山病 5. 先天性心脏病 6. 肺源性心脏病（肺心病） 7. 肿瘤,动脉粥样硬化,第一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis,一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，
2、常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 相 应 器 官 出 现 可 出 现 缺 血 性 改 变 。 二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面,（一）病因： 1血脂异常 即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除,二病因,2高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血
3、管分叉，弯曲的地方。3吸烟 使LDL易氧化；CO ，破坏血管壁；HDL 。4某些疾病 糖尿病 胆固醇 、HDL高胰岛素血症 SMC HDL,5遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。家族性高胆固醇血症。 6其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。,（二）发病机制：,损伤应答学说1.脂质的作用高脂血症 LDL 氧化ox-LDL 内皮损伤、通透性增加。,脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件）血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）分泌氧自由基 脂质氧化修饰（OX-LDL？） 刺激细胞因子、生长因子释放（SMC）；与
4、M结合 2. 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。,三、病理变化与病理临床联系,（一）基本病变： 动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。病变过程包括： 1脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。,脂纹（fatty streak）,肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，宽1-2mm。常见于主动脉后壁及
5、其分支出口处。,人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹,主动脉壁指纹形成,光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。,泡沫细胞,泡沫细胞,2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)及其产生的大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。,纤维斑块（fibrous plaque）,肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表
6、层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。,纤维斑块（fibrous plaque）,光镜下： 病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质； 斑块表面为纤维帽（SMC+细胞 外基质+胶原纤维 ）； 深层: 脂质+增生SMC、 M、泡沫C+基质,3、粥样斑块期 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。 镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。,3粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥
7、瘤）。,粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶,粥样斑块：泡沫细胞,4复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括：斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤形成,斑 块 内 出 血,镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞,血栓形成（镜下）,主要动脉的粥样硬化,1、冠状动脉粥样硬化2、主动脉粥样硬化 主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。3、脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。长期供血不足
8、导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。,4 肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。,冠状动脉粥样硬化性心脏病原因,冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛 心肌耗氧量增加,冠状
9、动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发病部位，好发于冠状动脉近侧段，靠近心室，承受压力大，是冠心病主要原因。好发部位：左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。病变特点：分支口严重，新月形，不同程度狭窄。,冠状动脉粥样硬化,病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为4级：I级（25%）； II级（2650%）； III级（5175%）； 级（76%）。,管腔狭窄级,正常冠状动脉,管腔狭窄级,管腔狭窄级,冠状动脉痉挛,原因：肾上腺素能血管紧张素、局部血小板产物增加，NO减少等。,心肌耗氧量增加,劳累 情绪激动,临床冠心病类型包括：
10、心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。,一 心绞痛 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增 使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧 缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或 含服硝酸甘油可缓解。发生机制：心肌缺血、缺氧代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积刺激心脏交感神经末梢传至大脑，在脊神经分布区域产生不适。,心绞痛分类 根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:,稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔75；恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性心绞痛转
11、化而来，是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；自发型变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。,二心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。,(1)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死，多见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁的2/3 。部位：左
12、前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约占50。 其次，25%MI发生于右冠状动脉供血区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常有动脉痉挛。,心肌梗死的类型,(2) 心内膜下心肌梗死: 少见，病变主要累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。ECG上一般无病理性Q波。,心肌梗死的类型,心肌梗死（大体标本）,心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（ ），周围是红色的出血反应带（）,心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌
13、梗死（ ）,心肌梗死的临床生化检测：心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失； 2）612小时，肌红蛋白出现峰值： 3）24小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。,（3）合并症：1）心律失常：最常见的早期并发症。2）心力衰竭及休克：比较常见。3）心脏破裂：最严重并发症，约在MI两个月内发生。4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常及左心衰竭。5）急性心包炎和附壁血栓形成。6）乳头肌功能不全。,心肌梗死合并症：心脏破裂,心肌梗死合并症：室壁
14、瘤,Li Xuenong Papillary muscle rupture,心肌梗死合并症：乳头肌功能不全,三慢性缺血性心脏病： 心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。,镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大,肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭,四冠状动脉性猝死,概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。二是夜间睡眠中发生。主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理
15、紊乱引起严重的心律失常所致。,病史摘要 患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月，尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。,体格检查：体温37.3，脉博72次/min，呼吸18次/min，血压190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（），心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白（+），红细
16、胞（+），颗粒管型1个/高倍，血像：血红蛋白40g/L，白细胞8.6109/L，,肾功：非蛋白氮95mmol/L190mmol/L（正常14.5mmol25.0mmol/L），CO2结合力15.7mmol/L（正常20.2mmol29.2mmol/L）。 入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后2周呼吸心跳停止。,尸检摘要 心脏左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cm，左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3cm1.5cm。 双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮质和髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样硬化。,
