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1、心力衰竭,一 定义 四 分类 二 原因 五 发生机理诱因 六 机能代谢 三 代偿 七 防治原则,一 概念多种原因引起心脏收缩、 舒张功能障碍，使得心输出量减少,而出现一系列临床表现二.病因.诱因,（一） 病因 1 心肌收缩力 冠心病缺血缺氧. 心肌梗死. 心肌炎 心肌中毒 2心脏负荷 (1)压力负荷 A-V瘘. 室间隔缺损. 瓣膜关不全 (2)容量负荷 高血压 肺动脉高压,（二） 诱因1. 感染 （1）发热（2）内毒素2. 心律失常3. 水电紊乱（高钾）4. 妊娠及分娩5. 输血，输液过多过快,三 代偿（一）心率增快（二）心脏扩张（三）心肌肥大,（一）心率加快 1原因 (1) 儿茶酚胺 (2)
2、 感受器2 过快 (1)心肌耗氧量 (2) 舒张期缩短,（二）心肌扩张在一定范围内心肌纤维拉长，心肌收缩力增强。如果过度拉长，肌节超过2.2m 时心肌收缩力不但不增强而急剧下降。,（三）心肌肥大1 向心性肥大 心肌肥大伴 有心腔缩小. 2 离心性肥大机理 (1) 机械牵张 (2)细胞因子,分类 1. 速度 (1) 急性 急性大面积心肌梗塞等(2) 慢性 高血压病、肺源性心脏病2. 部位 (1)左心衰 (2)右心衰(3)全心衰3.排出量 (1)低排出量型(2)高排出量型,五 发生机理 （一）.心肌收缩力下降（正常收缩三要素） P ATP Ca1. 收缩蛋白，调节蛋白被破坏(缺血、缺氧、感染、中毒
3、）心肌缺血缺氧-细胞变性坏死-收缩力下降（心梗23%) 心肌收缩性 程度主要取决于收缩蛋白丧失量。,2. ATP利用障碍 ：a. 生成 ：缺血缺氧-有氧氧化 （心肌缺氧是能量生成 的主要原因）b. 利用 ：心肌肥大- 肌球蛋白头部 ATP酶活性下降-水解障碍,3. Ca 兴奋收缩偶联障碍A Ca内流障碍：（NA K H ATP-钙泵)B 肌浆网摄取，储存，释放：（ATP-钙泵）总之,心肌收缩力 基本机理包括收缩蛋白调 节蛋白的破坏,能量代谢障碍,兴奋收缩偶联障碍.,(二) 心室舒张功能下降：冠脉灌流量2/3在舒张期完成,约30%心衰是舒张功能下降引起.1 钙内流障碍影响收缩而外流障碍则影响舒张功能(ATP-Ca泵) 2 Ca与肌钙蛋白结合障碍影响收缩(H)而解离障碍(ATP)则影响舒张功能3 心室顺应性下降：心肌水肿，纤维化,(三). 房室舒缩不协调见于各型心律失常,
