《职业卫生及职业医学 生产性粉尘和职业性肺部疾病》由会员分享，可在线阅读，更多相关《职业卫生及职业医学 生产性粉尘和职业性肺部疾病（91页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第四章 生产性粉尘和职业性肺部疾患,第一节、概述,一、生产性粉尘 （一）概念：在生产过程中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒 （二）来源： 矿山开采：凿岩、爆破、破碎、运输等 冶金和机械制造：备料、粉碎、筛分、配料等 皮毛、纺织工业,（三）分类： 无机粉尘（inorganic dust）： 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘、稀土等 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁等及其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等 有机粉尘(organic dust)： 动物性粉尘：皮毛、丝、骨、角质粉尘等 植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、烟草、木尘等 人工有机尘：合成树脂、合成纤维、橡胶等 混合性粉尘(
2、mixed dust)：（多见）煤矽尘、电焊烟尘等,（四）特性及意义： 化学组成：决定危害的性质 粉尘浓度和接尘时间：与危害程度呈正相关 分散度：与阻留部位、阻留率有关指粉尘颗粒的大小，以粉尘粒径大小或质量组成百分比来表示 分散度 比表面积生物活性危害悬浮时间 吸入,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m非吸入性粉尘,硬度：机械损伤 溶解度：与毒性相关 荷电性：与沉降速度、吞噬速度有关 爆炸性：可氧化粉尘在适宜浓度下 放射性：致癌致畸,（五）生产性粉尘在体内的转归 粉尘在呼吸道的沉积 阻留机制： 撞击：粒径较大 截留：纤维 重力沉积：小气道、肺泡内，粒径1m 静电沉积： 布朗运
3、动：小气道、肺泡内，粒径0.5m,2.人体对粉尘的防御和清除(9799被清除) 鼻腔、喉、气管、支气管的阻留作用 “粘液-纤毛系统”的排出作用 肺泡巨噬细胞的吞噬作用,二、生产性粉尘对健康的影响,1.生产性粉尘的致病作用 （1）呼吸系统疾患： 肺尘埃沉着病(尘肺，pneumoconiosis） 有机粉尘引起的肺部病变 粉尘沉着症和硬金属病 其他呼吸系统疾患：粉尘性气管炎、支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘 （2）局部刺激作用：上呼吸道粘膜、皮肤、眼角膜 （3）急慢性中毒：铅、砷、锰 （4）致癌作用：呼吸系统及其他系统肿瘤,肺尘埃沉着病（尘肺） 概念：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留
4、而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病 特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏,分类(按粉尘性质)： 矽肺(silicosis)：矽尘（游离 SiO2 含量10） 硅酸盐肺(silicatosis)：结合SiO2(石棉、滑石、水泥、云母等) 炭尘肺(carbon pneumoconiosis)：煤、炭黑、石墨、活性碳等 混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis)：游离SiO2和其他粉尘混合尘 金属尘肺(metallic pneumoconiosis)：铝尘肺、电焊工尘肺等,12种法定尘肺：(2013年职业病目录)矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑
5、石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺（注：据职业性尘肺病的诊断（GBZ 70-2015)和职业性尘肺病的病理诊断(GBZ 25-2014)可以诊断的其他尘肺列为第十三种尘肺）,2016年全国尘肺发病情况,2016年共报告尘肺病新病例27，992例 在27，992例尘肺病新病例中煤工尘肺和矽肺占95.49,2016年全国尘肺发病情况,尘肺病仍是我国最严重的职业病： 2016年报告尘肺病新病例 占职业病报告总例数的88.36% 发病工龄缩短 群发性尘肺病时有发生 超过半数的尘肺病分布在中、小型企业,（七）生产性粉尘的防护与控制,八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查
6、 尘肺综合性控制措施： 法律措施 技术措施 个体防护 健康监护, 法律措施： 中华人民共和国职业病防治法 中华人民共和国尘肺病防治条例 粉尘作业工人医疗预防措施实施办法 工作场所有害因素职业接触限值 其他法规规章根据法规将生产环境空气中粉尘浓度控制在容许标准以下。,2. 技术措施： 革：改革工艺和革新生产设备 水：湿式作业 密：密闭尘源 风：抽风除尘 3. 个体防护： 护：个体防护(戴防尘口罩、防尘眼镜、防尘衣) 教：加强宣传教育（个人卫生、体育锻炼、加强营养）, 健康监护： 查：粉尘浓度的监测，职业人群的健康监护,第二节 游离二氧化硅粉与矽肺,矽肺(silicosis)：在生产过程中长期吸入
7、游离SiO2粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病,矽尘：含游离SiO2 10以上的矿物性粉尘游离SiO2按晶体结构不同，分为：结晶型、隐晶型、无定型,石英,玛瑙,硅藻土,速发性矽肺(acute silicosis)：持续吸入高浓度高游离SiO2含量粉尘，经12年即可发病 晚发性矽肺(delayed silicosis)：在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，若干年后发生矽肺,一、主要接尘作业： 矿山的开采； 隧道工程； 冶金、制造、加工业；(石粉、玻璃、陶瓷等) 机械制造业； 珠宝和石器加工,二、影响发病的主要因素： 游离SiO2含量 游离SiO2类型： 结
8、晶型隐晶型无定型 磷石英方石英石英柯石英超石英 粉尘浓度、分散度、接尘时间粉尘蓄积量 防护措施 接尘者的个体因素,三、发病机制： 巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解反复发病(首要因素) 巨噬细胞崩解死亡机制： 硅烷醇基团：氢键通透性、流动性破裂 直接损伤细胞膜：通透性 钙稳态失调 脂质过氧化 抗原抗体复合物沉积 矽尘刺激效应细胞分泌细胞因子，调控纤维化进程; 免疫反应参与矽结节的形成。,四、病理改变： 基本病理改变：弥漫性间质纤维化和硅结节（特征性改变）形成 显微镜下观察：圆形或卵圆形、 结节外周和纤维束之间可见粉尘颗粒、尘细胞 分型： 结节型：长期、高含量 弥漫性间质纤维化型：长期、低含量
9、/累积接尘量小 矽性蛋白沉积症：短期、高分散度、高含量 团块型：晚期,肉眼观察：矽结节：稍隆起于肺表面，呈半球状，约15mm,肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节,矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合,肉眼观察：,胸膜下见多个矽结节,镜下：正常肺,正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡,肺泡囊,肺泡管,肺泡,镜下：矽结节（silicotic nodule）,典型的矽结节：中间淡红色为增生的胶原纤维,矽结节,镜下：矽结节,典型葱皮样结节：中央无细胞成分，旁侧有一血管 （石粉厂磨粉工14年）,血管,结节,镜下：矽结节,成排的典型结节（抛光工16年）,镜下：弥漫性纤维化,肺间质和肺泡重度纤维化，胶
10、原纤维大量形成 肺上皮细胞增生 （矿山掘进工6年）,肺泡,胶原纤维,镜下：弥漫性纤维化,肺间质明显纤维化，肺泡腔狭窄 （石粉厂装料工12年）,肺泡腔,肺间质,镜下：团块型病变,融合团块：组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维淋巴细胞浸润，肺泡毁损 （石工21年）,胶原纤维,淋巴细胞,镜下：矽结核结节,肺内不整形结节(低倍)，中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞(矽结核结节) （铸造工17年）,干酪样坏死,淋巴细胞,五、临床表现与诊断临床表现： 症状体征： 无特异性，症状病情，在相当长时间内无明显自觉症状 咳嗽咯痰、胸闷胸痛、心悸气短2.X线胸片表现： 小阴影（圆形、不规则形）和大阴影 胸膜
11、改变：粘连增厚 肺气肿：弥漫性、局限性、局灶性、泡性 肺门和肺纹理改变,3.肺功能改变： 早期即有损害，检查多属正常 以混合性通气功能障碍多见,矽肺的X线胸片表现,矽肺的X线胸片表现,矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区,机械厂吹砂工。小阴影总体密集度2级，分布范围达到5个肺区。右侧叶间胸膜增厚，两下肺区有对称的乳头影 右肺尖有肺大泡,矽肺的X线胸片表现,三期矽肺，胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿,并发症： 肺结核：(最常见、危害最大) 发展迅速 诊断困难 疗效不好、愈后差 肺及支气管感染 肺心病 自发性气胸,诊断： 1.诊断原则和方法
12、生产性粉尘接触史 现场劳动卫生学调查资料 职业健康监护资料和尘肺病流行病学调查 临床表现和实验室检查： 症状和体征 X线胸片(后前位) (主要诊断依据) 肺功能检查,2.尘肺的诊断标准（职业性尘肺病的诊断标准（GBZ 70-2015） 尘肺一期 尘肺二期 尘肺三期,六、尘肺病人的处理 （一）治疗： 保健康复治疗 脱离接尘作业 预防呼吸道感染 适当锻炼，加强营养 良好的生活习惯 对症治疗 祛痰镇咳，解挛平喘 清除积痰 氧疗,并发症治疗 积极控制呼吸系统感染 慢性肺源性心脏病的治疗 呼吸衰竭的治疗,（二）尘肺病致残程度鉴定 伤残程度分级：按劳动能力鉴定 职工工伤与职业病致残等级（GB/T16180
13、-2014）分为7级 病人安置原则： 一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘工作,伤残程度轻者（六、七级），可安排在非接尘作业岗位从事劳动强度不大的工作 伤残程度中等者（四级），可安排在非接尘岗位作业岗位做力所能及的工作或医务人员指导下从事康复活动 伤残程度重者（二级、三级），不负担任何工作，在医务人员指导下从事康复活动,第三节 硅酸盐尘和硅酸盐肺,硅酸盐(silicate) 由SiO2、金属氧化物和结晶水组成的矿物 按来源分： 天然硅酸盐：石棉、滑石、云母 人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等 按形状分： 纤维状：纵横径之比3:1(石棉、玻璃纤维)可吸入性纤维：直径青石棉温石棉）,3. 接触作业： 石
14、棉矿的开采、选矿、运输； 石棉加工厂的开包、轧棉、梳棉； 石棉制品厂； 保温、耐火材料的制造维修； 旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修,移除石棉防火材料,石棉梳纺车间,石棉瓦厂,4. 石棉纤维的吸入与转归： 较长：支气管分叉处，截留 直径5m：进入肺泡，巨噬细胞吞噬 软而弯(温石棉)：呼吸性细支气管以上，沉积 直而硬(青石棉、铁石棉)：穿透肺组织，达胸膜 5. 影响发病的因素： 石棉的种类 石棉纤维的长度 石棉纤维尘浓度 接触时间和接触个体差异,6. 病理改变与发病机制 （1）病理改变 弥漫性间质纤维化(主要，上下加重) ； 胸膜增厚、胸膜斑(主要病理特征之一)； 石棉小体形成（吸入石棉的标志） 胸膜对石棉纤维的反应包括：胸膜斑胸膜渗出、弥漫性胸膜增厚,石棉肺的病理改变,两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕,石棉肺的病理改变,石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚，上下叶肺组织纤维化,胸膜斑,石棉肺的病理改变,图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状,截留沉积,石棉纤维,纤维性 坚韧性 多丝结构,穿透呼吸性细支 气管、肺泡壁,肺间质,纤维化,穿透脏胸膜,胸腔,胸膜病变,纤维机械刺激学说,胸膜斑 胸膜渗出 间皮瘤,（2）发病机制,细胞毒性作用,巨噬细胞 崩解死亡,镁离子,正电荷,
