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1、流行性乙型脑炎 （epidemic encephalitis B),温州市第二人民医院感染科 崔小亚 13968856393,学习目的,一掌握乙脑的典型临床经过。 二熟悉乙脑的临床类型及其特点、诊断、治疗措施。 三了解乙脑的病原学、流行病学、发病机制、实验室检查、并发症、鉴别诊断及预防措施。,概 述,定义：简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。国际上称日本脑炎.临床特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征。重者可有中枢性呼吸衰竭，病死率高，可以有后遗症。人畜共患，经蚊虫叮咬传播，多在夏秋季流行。法定乙类传染病。,病 原 学,病原体：简称乙脑病毒，属虫媒病毒
2、乙组的黄病毒科，一种嗜神经病毒形态结构：球型，直径40-50nm,核心和包膜 核心包括核心蛋白和单股正链RNA 包膜含糖基化蛋白（E蛋白）和非糖基化蛋白（M蛋白），E蛋白是病毒的主要抗原成分，由它形成的表面抗原决定簇，具有血凝活性和中和活性。,抵抗力：抵抗力不强，易被常用的消毒剂杀灭，不耐热，但耐低温和干燥。培养：可在组织和动物细胞中生长繁殖和传代。抗原性：抗原性稳定。人与动物感染后产生三种抗体，即补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体，对这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。,流 行 病 学,传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物均可成为传染源，其中猪感染率高，感染后血
3、中病毒数量多，病毒血症期长，加上其饲养面广，更新率快，成为本病的主要传染源。人感染乙脑病毒后病毒血症期短，血中病毒含量少，不是主要的传染源。,传播途径主要传播媒介：三带喙库蚊蚊感染乙脑病毒后不发病， 但可带病毒越冬或经卵传 代，是乙脑病毒的长期储 存宿主。,人群易感性：普遍易感。 感染后多呈隐性感染，显性：隐性=1：300-2000，感染后产生强而持久的免疫力。发病年龄：主要集中在10岁以下的儿童，2-6岁儿童发病率最高。成人大多因隐性感染而获得免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。近年由于疫苗的广泛接种，成人和老年人发病率相对增加，但总发病率正逐年下降。,病毒自然扩增,易感人群,流行
4、特征 地区性：主要分布于亚洲，东南亚和西太平洋为主要流行区，我国除东北、青海、新疆和西藏外均有本病流行，发病农村高于城市。,季节性：乙脑在热带地区全年均可发生，在亚热带和温带地区有严格的季节性，80-90%集中在7、8、9三个月。 散发性：集中爆发少，呈高度散发性，家庭成员中很少有多人同时发病。,发病机制,人 蚊虫叮咬 病毒进入人体单核吞噬细胞系统入血 病毒血症血脑屏障中枢神经系统乙脑病毒进入人体后是否发病及致病的严重性，病原体：病毒的数量、毒力取决于 人体：机体的免疫力,免疫力正常：感染后只发生短暂的病毒血症，病毒很快被清除，不侵入中枢神经系统，临床上表现为隐性感染或轻型病例，并可获得终身免
5、疫力。免疫力低下：侵入中枢神经系统引起脑炎。 此外，脑寄生虫病、癫痫、高血压、脑血管病、脑外伤等可使血脑屏障功能降低，使病毒更易侵入中枢神经系统。,脑组织的损伤机制：1、病毒直接侵袭神经组织 2、免疫损伤病变范围较广，可累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮层、基底核、视丘病变最为严重，脊髓的病变最轻。病变部位越低，病情越轻。,脑组织病理肉眼可见：软脑膜充血、水肿和出血,脑组织病理,镜下可见： 神经细胞变性、坏死软化灶形成,细胞肿胀，尼氏小体消失，细胞质内空泡形成，核偏位等。,灶性神经细胞的坏死、液化形成镂空筛网状软化灶，对诊断有一定的特征性。,脑组织病理,镜下可见： 血管变化和炎症反应胶质细胞增
6、生,血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿。灶性炎症细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成 “血管套”。,小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。,淋巴细胞和单核细胞浸润,由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润 所形成的胶质结节,临 床 表 现,潜伏期：4-21天，一般10-14天,初期,极期,恢复期,后遗症期,初期（病程第1-3天）,起病急，多以发热开始，体温上升快，12d内高达3940，持续不退，伴头痛、食欲差、恶心、呕吐、嗜睡、精神倦怠，此时易误诊上呼吸道感染。可出现神志淡漠和颈项强直，
7、幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。,极期（病程第4-10天）,除初期症状进一步加重外，突出表现为脑实质受损的症状。 以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，重者可有中枢性呼吸衰竭。 下面逐一详细介绍此期几个主要临床特征：,高热：体温常高达40, 持续710天乃至3周以上, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。发热越高，热程越长，病情越重。意识障碍：表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关。,惊厥或抽搐：发生率约40-60%，是病情严重的表现，主要为高热、脑实质炎症、脑水肿所致。表现为面部、眼肌、口唇的小抽搐，肢体抽搐，乃至全身强直性抽搐，持续数分
8、钟到数十分钟，均伴有意识障碍。长时间或频繁抽搐，可致发绀、脑缺氧、脑水肿，甚至呼吸暂停、危及生命。,呼吸衰竭（respiratory failure）：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，伴（或不伴）PaCO250mmHg ，并除外心源性因素所致。,呼吸衰竭,乙脑死亡 的 主要原因！,呼吸衰竭（respiratory failure）：乙脑引起的呼吸衰竭主要为中枢性呼吸衰竭，由脑实质炎症、缺氧、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致，其中以脑实质病变，尤其是延脑呼吸中枢病变为主要原因。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、潮式呼吸等，最后呼吸停止。此外，脊髓病变可导
9、致呼吸肌瘫痪，发生周围性呼吸衰竭。,呼吸衰竭（respiratory failure）：乙脑患者随着颅内压的不断增高，还可以出现脑疝：当颅内某一分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，压迫脑干和相邻的血管和神经，从而引起的一系列临床综合征，称为脑疝。它是颅内压增高的晚期并发症，病情凶险，预后极差。,小脑幕切迹疝（颞叶疝）表现为患侧瞳孔先变小，随病情进展而逐渐散大，患侧上眼睑下垂、眼球外斜，病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性；脑干受压，可出现生命体征异常。枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）的生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小，因位于延髓的呼吸中枢受
10、损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。,其他神经系统症状和体征：常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理征阳性，还可以出现脑膜刺激征，但婴幼儿多无脑膜刺激征而有前囟隆起。由于自主神经受累，深昏迷患者可有膀胱和直肠麻痹，表现为大小便失禁或尿潴留。昏迷患者可有肢体强直性瘫痪。,克氏征,布氏征,循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克等。多由心功能不全、有效循环血量减少、消化道出血、脑水肿、脑疝等引起。,高热,抽搐,呼吸衰竭,三者互为因果，互相影响和促进，形成恶性循环。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞病变，使抽搐加重；抽搐又加重缺氧，导致呼吸衰竭并进一步加重脑组
11、织病变，使体温升高。,恢复期,患者体温逐渐下降，神经系统症状和体征逐渐好转，一般在2周左右完全恢复，重型患者需1-6个月才能恢复。此阶段可表现为持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。经积极治疗大多数病人可以恢复。,后遗症期,少数患者半年后仍留有神经精神症状，称为后遗症。见于约5-20%的重型患者。表现为意识障碍、失语、痴呆、肢体瘫痪、精神失常等，经积极治疗后可望有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终生。,乙脑的临床分型,T 40 ，昏迷，反复/持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，常有神经系统定位
12、症状和体征，可有肢体瘫痪和呼吸衰竭，病程多在2周以上，常有恢复期症状，部分留有不同程度后遗症。,乙脑的临床分型,起病更急，体温于1-2天内升至40以上 ，反复/持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中死亡，幸存者常留有严重后遗症。,实 验 室 检 查,血常规： 白细胞总数增高（10-20109/L），中性粒细胞偏高,在80%以上，部分患者始终正常。 脑脊液：符合无菌性脑膜炎改变。 压力增高，外观无色透明或微混浊 白细胞计数轻至中度增高，50-500106/L，早期中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多 糖和氯化物正常，蛋白轻度增高 少数在病初脑脊液检查正常,WB
13、C的高低与病情的轻重和预后无关,血清学检查 特异性IgM抗体在病后3-4天出现，2周达高峰，有助于早期诊断。 补体结合抗体为IgG抗体在病后2周出现， 5-6周达高峰，抗体水平可维持1年左右，用于回顾性诊断或流行病学调查。 血凝抑制抗体病后4-5天出现，2周达高峰，抗体水平可维持1年以上，可用于临床诊断及流行病学调查，但可以出现假阳性。,病原学检查： 1、病毒分离 乙脑病毒主要存在于脑组织中，病程第一周内死亡的患者脑组织中可分离出病毒，脑脊液和血中不易分离出病毒 。2、病毒抗原或核酸的检测 在组织、血液或其他体液中均可检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。,并发症,支气管肺炎 肺不张 败血症 尿路感
14、染 褥疮 上消化道大出血,多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起,诊 断,流行病学资料： 严格季节性：夏秋季 年龄分布：10岁以下儿童多见，但近年来成人病例有增加趋势临床表现： 发病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等,实验室检查： 血常规：白细胞和中性粒细胞增高， 脑脊液：符合无菌性脑膜炎改变， 血清学检查：急性期IgM抗体阳性、恢复期IgG抗体或中和抗体滴度比急性期有大于4倍升高均可明确诊断， 病毒抗原或特异性核酸也可明确诊断。,鉴别诊断,中毒性菌痢 结核性脑膜炎 化脓性脑膜炎 其它病毒性脑膜炎,鉴别诊断,中毒性菌痢：亦多见于夏秋季，且10岁以
15、下儿童发病率高。起病较乙脑更急，常于24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染中毒性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液检查正常。便检可见大量白细胞和脓细胞。,鉴别诊断,结核性脑膜炎：无季节性，常有结核病史，起病较慢，病程长，脑膜刺激征明显，脑实质病变表现较轻，脑脊液蛋白明显增高，氯化物明显下降，糖降低，涂片或培养可检到结核杆菌。注意行胸片和眼底检查以发现结核病灶。,鉴别诊断,化脓性脑膜炎：中枢神经系统表现与乙脑相似，多以脑膜炎的表现为主，脑实质的表现不突出，脑脊液呈细菌性脑膜炎改变，涂片和培养可找到细菌，一般可找到原发病灶。其中流脑多见于冬春季，大多有皮肤淤点、淤斑。,鉴别诊断,其它病毒性脑膜炎：如腮腺
16、炎病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒亦可引起脑膜炎，临床及生化表现和乙脑相似，患者其它身体部位的临床表现有助于诊断，确诊有赖于血清学检查和病毒分离。,常见中枢神经系统感染的脑脊液改变,预 后,轻型、普通型预后良好 重型、暴发型病死率高，可达20%以上，存活者可有不同程度的后遗症,治 疗,治疗原则：积极对症、支持治疗。重点处理好高热、抽搐、脑水肿和呼吸衰竭等危重症状，降低病死率和减少后遗症的发生。 一般治疗 对症治疗 恢复期及后遗症治疗,一般治疗,病人隔离于有防蚊和降温设施的病房。注意口腔及皮肤的清洁，昏迷病人护理需定时翻身、侧卧、拍背、吸痰，防止支气管肺炎和褥疮等并发症的发生，抽搐病人应设护拦以防坠床。维持水电解质及酸碱平衡，一般成人每天补液约1500-2000ml,儿童约50-80ml/kg，不宜过多以免加重脑水肿，昏迷者应采用鼻饲。,
