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1、休 克shock,休克是什么？,概 述,是血压下降？,是晕过去吗？,一、研究休克的历史概况,1.症状描述阶段：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 ；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障碍,整体（50年代以前）：1、外周循环衰竭，2、 Bp 组织（ 50年代末60年代）：3、微循环学说 细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,都是针对改善微循环,微循环结构与调节,微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之
2、间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。,微 循 环,微循环的组成,不参与物质交换，促进血液迅速回流,不参与物质交换，主要参与体温调节,有效循环血量灌注压血流阻力,影响微循环灌流的主要因素,微循环,调节： 神经因素（交感，受体） 体液因素（收缩（内皮素、血管紧张素II），舒张（心房钠尿肽） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,Cap灌流的局部反馈调节,自律运动,局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张,后微A与Cap前括约肌收缩平滑肌对缩血管物质反应性局部代谢产物被稀释或冲走,真Cap网血流体液因素真Cap网血流,二、休克的概念,休克:多病因，多发病环节，多
3、种体液因子参与，由于各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，全身有效循环血量下降，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭的全身调节紊乱性病理过程。,有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于： 充足的血量； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,第一节 休克的病因与分类,、失血可引起失血性休克。见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。（15分
4、钟内失血少于全血量的10%，机体可以代偿。若快速出血超过总血量的20左右，即可发生休克。） 、失液剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失致有效循环血量锐减。,（一）失血与失液,（二）烧 伤,大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起烧伤性休克。发生的原因：早期与疼痛及低血流量减少有关；晚期可继发感染，发展为败血症休克。,（三）创伤,严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致创伤性休克。,以上3种休克共同环节都有血容量降低，可统称为低血容量性休克,（四）感染,严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起感染性休克【常伴有败血症，又称为败血症休克】。尤其是革兰阴性细菌感染
5、，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。,（五）过敏,过敏体质者注射某些药物、血清 或疫苗可引起过敏性休克，属于一型变态反应。机制：,肥大细胞,IgE+抗原,组胺和缓激肽入血,血管舒张、毛细血管壁通透性增加,过敏性休克：血管扩张，血管床面积增加,感染性休克：血管床容量增加+血细胞粘附引起微循环淤滞,有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少,（六）强烈的神经刺激,常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少，引起神经源性休克。,（七）心脏和大血管病变,大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降，发生心源性
6、休克。,失血性休克 (Hemorrhagic shock)创伤性休克 (Traumatic shock)烧伤性休克 (Burn shock)感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock),二、休克的分类,按病因分类,按休克发生的始动环节分类,按休克发生的始动环节分类,血管容量 血管源性休克 （分布异常性休克）,低血容量性休克,由失血、失液、烧伤等引起的血容量急剧减少,静脉回流减少,心输出量减少、血压下降,交感神经+,外周血管收缩，外周阻力
7、升高,组织灌流量减少,典型症状 三低一高,血管源性休克,感染、过敏、强烈的神经刺激引起的血管床容积增大,有效循环血量相对不足,回心血量减少、组织灌流不足,正常时只有20%的毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占6%。如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。,心源性休克,心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、或急性心脏压塞、心脏射血受阻等,心输出量减少,有效循环血量减少,组织灌注减少,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,病因,始动环节,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,病因 感染性休克早期 低血容量性、心源性
8、 各类休克晚期,临床 皮肤温暖干燥、脉快有力 皮肤苍白、湿冷、血压 症状 低血压、尿量不减等. 尿少神志淡漠等.,失代偿， 各种类型休克晚期,休克发生的原因、始动发病环节和共同基础,第二节 休克的发展过程,休克发生的微循环机制,小静脉,微动脉,微静脉,真 毛 细,血 管,毛细血管,前括约肌,直,捷,通,路,毛细血管 前括约肌真毛细血管,后微动脉,动静脉,短路,前阻力（灌）正常微循环,休克的分期,休克代偿期,(缺血性缺氧期、代偿期),休克进展期,(淤血性缺氧期、失代偿期),休克晚期,(微循环衰竭期、难治期),(一) 休克代偿期,1.休克代偿期微循环变化,强烈收缩,后微动脉,全身的微循环小血管持续
9、收缩，口径明显变小,小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩；微静脉、小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻，故毛细血管前阻力后阻力 开放的毛细血管数减少 血液经动静脉短路和直捷通路这些非营养性血流通道迅速流入微静脉,灌流特点：少灌少流、灌少于流,特点：,2. 微循环缺血缺氧的机制,失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体微血管显著收缩,动-静脉短路的受体动-静脉短路开放,其他缩血管体液因子血管紧张素(AGT )：具有拟交感神经作用。血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH(抗利尿激素）。内皮素（Endothelin, E
10、T）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力、内脏血管收缩。,AGT、VP、TXA2、ET和白三烯等,微血管强烈收缩,微循环缺血、缺氧交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是不同类型休克的共同通路。,3. 微循环变化的代偿意义1）动脉血压的维持（1）,组织间液回流增加,“自身输液”,儿茶酚胺 cap前阻力后阻力,组织液回流（50-120ml/h),回心血量增加,“自身输血”,儿茶酚胺,回心血量,CO维持,小静脉、肌性微静脉收缩（容量血管收缩 ）,第一道防线,肝储血库收缩,容纳总血量的60-70,微动脉、后微动脉、毛细血管比微静
11、脉对儿茶酚胺更敏感,Cap中流体静压下降,第二道防线,“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,外周阻力有利于血压的维持,Na、H2O重吸收增加儿茶酚胺,循环血量,肾血流量,醛固酮,ADH,远曲小管重吸收Na、H2O,血容量补充、CO维持 心率和心肌收缩力增加,儿茶酚胺,心肌收缩力、心率,心输出量,小动脉、微动脉收缩,1）动脉血压的维持（2）,2）血液
12、重分布交感N（+）儿茶酚胺,血管收缩,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度大脑血管交感缩血管纤维分布少、受体密度小交感N（+）儿茶酚胺血管不发生明显收缩,冠状动脉受、受体支配 和腺苷作用,血液重分布,动脉血压维持、心脑血液供应,（扩血管缩血管）,微循环变化的代偿意义,神志清楚，但有烦躁不安。 面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。四肢厥冷、出冷汗。 心率加快，脉搏细数、尿量少、血压可骤降、正常或略高，但脉压差小（20mmHg。）,4、主要临床表现：,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,休克代偿期机体变化,休克早期积极治疗，去除
13、病因，补充血容量，改善组织供血，可阻止其发展，否则,(二) 休克进展期,失代偿期淤血性缺氧期,扩张, 前阻力血管扩张，微静脉仍保持收缩且血流缓慢【红细胞聚集，白细胞粘附、贴壁嵌塞，血小板聚集，血管壁通透性升高、血浆渗出、血液浓缩，致血粘度增加】, 前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多，使微循环容积扩大，血流更慢, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流, 微 循 环 淤 血 的 机 制 （1）酸中毒,长时间缺血缺氧,组织PO2、CO2、乳酸,血H+,微A、后微A、cap前括约肌舒张,平滑肌对儿茶酚胺反应性,真cap网开放,cap前阻力后阻力cap内流体静压,微V、小V持续收缩微循环血液淤滞,微动脉
14、收缩,微静脉收缩,微动脉扩张,微静脉仍收缩,休克早期,休克期,（3）内毒素作用ET（G感染、肠源性） 激活补体、激肽系统血管活性物质释放 小血管扩张、cap通透性,（2）扩血管产物增加长时间缺血、缺氧 组胺、激肽、内啡肽、腺苷 微血管扩张,cap通透性 血浆渗出微循环淤血、血液浓缩,单核、中性粒,IL-1、TNF、FDP、NO 微循环淤血,（4）血液流变学的改变 血浆外渗，血液浓缩，血黏度 ； 血流缓慢，甚至血流停止,失代偿期表现（1）回心血量减少,真cap网开放,淤血、V回流,回心血量 ,Bp进行性,（2）血容量减少,cap后阻力前阻力,cap内压,血浆外渗、粘滞性 ,cap通透性,有效循环
15、血量，回心血量,组胺、激肽、PGE释放,H+,小A、微A对儿茶酚胺反应性,血管阻力,血压,（4）心脑血液灌流减少 回心血量下降，血压下降 冠脉和脑血管灌流不足,血液淤积在内脏，自身输血停止,（3）血管阻力降低,自身输液停止,休克进展期机体变化,休克期临床表现及机制,临床症状,血压进行性7 kPa、心搏无力、心音低钝；,静脉淤血、脉搏细弱、静脉塌陷；少尿、无尿（器质性肾衰）；神志由淡漠转为昏迷；,皮肤紫绀、花斑。,防 治, 病因学治疗，, 针对该期发病学微循环淤滞，纠正酸中毒以提高血管对,活性药物的反应；, 充分输液以扩充血容量，不但要补充已丢失的血量，而,且要补足血浆外渗滞留在组织间隙的血浆量；, 使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环。,(三) 休克晚期,微循环衰竭期/休克难治期,衰竭期微循环变化微循环的血管平滑肌麻痹，对血管活性物质失去反应； 血液浓缩，血液粘滞度，血流速度显著变慢， 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成阻塞微血管。 凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血,灌流特点: 不灌不流，灌流停止, 组织因子释放（外源性凝血）【创伤性休克】中性粒细胞释放促凝物质TXA2(血栓素）具有促进血小板聚集；【增多】 TXA2-PGI2平衡失调PGI2（前列环素）具有抑制血小板聚集、舒展作用。【减少】,
