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1、呼吸系统疾病,1、COPD 2、慢性肺源性心脏病 3、支气管哮喘 4、肺炎 5、肺结核 6、支气管扩张症 7、自发性气胸 8、慢性呼吸衰竭,COPD （慢性阻塞性肺疾病）,病例：,患者男性，68岁，因“反复咳嗽，咯痰40+年，气促2+年，复发伴加重1周”入院，入院前40年，患者感冒受凉后出现咳嗽、咯痰，经对症治疗后好转，此后上述症状反复发作，有时伴有喘息。入院前2+年，患者开始出现活动后气促。入院前1周，患者出现咳嗽、咯痰、喘息，气促症状加重，入我院就诊。 患者心电图示窦速。血气分析示PaO277.2mmHg。肺功能示FEV1/FVC 31.6%,FEV1/pred44.6问题：1、患者的初步
2、临床诊断考虑什么？ 2、本病的治疗措施是什么？,一 、概述,COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。定义强调：1、 以气流受限代替以往的气道阻塞2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。3、除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV180%预计值，FEV1/FVC 70%，不完全可逆。,慢性支气管炎和肺气肿的定义：,1、慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，
3、咳痰三个月以上，并连续二年。 2、肺气肿：指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。 “破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和很难鉴别，但应按照哮喘治疗。2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病，如：支气管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细
4、支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。,二、病因和发病机制,1、环境因素吸烟（主动、被动）：重要因素 损伤气道上皮细胞和纤毛运动黏液分泌增多净化力下降 大气污染(室内室外)职业感染：COPD发生发展的重要因素之一 2、宿主因素1抗胰蛋白酶：抗酶减少或灭活，先天缺乏氧化应激：使蛋白酶抗蛋白酶系统失衡，破坏生物大分子（蛋 白质核酸等）细胞功能障碍和死亡 植物神经功能紊乱，营养不良、气候突变等炎症机制 各种炎症介质细胞参与,COPD的发病机制,COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。,1、病理学发
5、生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管。中央气道：气管、支气管、24mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进。周围气道：小支气管，内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型改变，有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导
6、致肺动脉高压和肺心病。 2、病理生理： 粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志。固定的小气道阻塞气道阻力增加。肺泡附着的破坏气道塌陷气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少低氧血症、高碳酸血 症、肺动脉高压、肺心病。,三、病理学和病理生理,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌 的收缩运动时肺动态充气过度,气流受限的不完全可逆,四、临床表现,（一）、症状 慢、长1、慢性咳嗽、咳痰： 寒冷季节或呼吸道感染时加重，
7、晨起明显，白泡沫痰、并发感染呈粘液脓性。2、气短或呼吸困难：逐渐加重，耐力下降，COPD的标志性症状。3、喘息和胸闷4、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状 （二）、体征早期无异常视诊桶状胸触诊语颤减弱叩诊过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降听诊呼吸音减低，呼气延长，有时可闻及干湿啰音,肺气肿体征,五、实验室和其他检查,1、肺功能 判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应有重要意义。FEV1/FVC：评价气流受限敏感指标FEV1%预计值：评估COPD严重程度的良好指标。不完全可逆气流受限：吸支扩剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值,2、胸部
8、X线,早期无明显变化，后期变化无特异性。确定肺部并发症及鉴别诊断有重要意义。,主要 X 线征：肺过度充气：肺容积增大胸腔前后径增长肋骨走向变平肺野透亮度增高横膈位置低平心脏悬垂狭长肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少有时可见肺大疱形成,3胸部CT检查,不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定大 疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性；可预计肺大疱切除或外科减容 术等的效果,全小叶肺气肿,旁间隔气肿,4血气分析,FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海
9、平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mm Hg。5其他：血液、痰液,六、诊断,COPD是“沉默的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPD,全面采集病史，根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。,肺功能检查： COPD 诊断与评估的金标准存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件（使用支扩剂后FEV1/FVC 70%可确定为不完全可逆性气流受限）,1、严重程度分级,COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级。FEVl下降与
10、气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。结合临床症状及合并症的程度,2、病程的分期,急性加重期：在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,七、鉴别诊断,八、并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,九、治疗,目的：控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展提高生活质量，延长患者寿命防止和治疗并发症，减少病死率 四个部分：1、疾病的评价和监测2、减少危险因素3、稳定期COPD的治疗教育药物非药物4、治疗加重,（一）、稳定期的治疗,1、教育2、
11、药物治疗支气管扩张剂糖皮质激素其它药物流感疫苗、抗生素、1抗胰蛋白酶、祛痰 药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂3、非药物治疗康复治疗氧疗通气支持外科手术,1、教育,督促戒烟使患者了解有关COPD及病理生理的知识掌握一般和某些特殊的治疗方法学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等了解去医院就诊的时机社区医生定期随访管理,2、药物治疗,由于COPD通常是进行性发展的，因此COPD的治疗应该是根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，稳定期维持长期的规律治疗。药物治疗应该按一定顺序排列，以便根据疾病的严重程度来选择合适的治疗方案。口服与吸入：首选吸入短效与长效：推荐长效 规律使用单用与联合：主张联合
12、用药全身用药与雾化吸入糖皮质激素： 以雾化吸入为好不能以支气管舒张试验预示治疗效果不能仅依FEV1改善判断治疗效果,1）、支气管扩张剂,控制COPD症状的最主要治疗措施。短期、按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状及急性发作，但支气管舒张剂不能使所有患者的FEV1得到改善，不会改变疾病的预后。不同药理机制和不同作用时间联合应用，可增加支气管舒张的程度，减少药物副作用：2激动剂、抗胆碱药和/或氨茶碱联合应用可使FEV1获得更大、更持久的改善,2激动剂 抗胆碱药 茶碱类,(1)2激动剂,通过激动气道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松
13、弛支气管平滑肌短效：沙丁胺醇、特布他林常为“救急”药物，按需使用长效：福莫特罗、沙美特罗规律使用，药效不会减低副作用：肌肉震颤、心动过速（高血压、心脏病、甲亢患者注意）可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ）,(2)、抗胆碱能药物,阻断乙酰胆碱和M受体的结合，短效非选择性：异丙托溴铵（爱全乐）基础用药长效选择性：噻托溴铵（思力华）基础用药规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少COPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果,(3)、茶碱类,抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的分解，降低支气管平滑肌张力抗炎；增强膈肌收缩力；改善心搏血量，扩张全身和肺血管 缓释或控释型茶碱1-2次/天口服可达到稳定的
14、血浆浓度氨茶碱：静脉给药1.0g/天较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响，因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml。,2）、糖皮质激素,在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中重要长期规律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降；突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者FEV115h/d适应征：PaO255%）治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SpO290%。,3）、通气支持,目前无创通气在稳定期COPD中的应用还存在争议，缺乏足够的证据 对COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患者使用无创通气具有较好的效果 对于明显CO2潴留（PaCO2 52mmHg）的患者，尤其是夜间存在缺氧的患者，从无创通气中获益最大 而对于CO2 潴留不明显者，尽管其气流阻塞很严重，但由于夜间低通气和睡眠障碍发生的机率少，并且这类患者呼吸肌疲劳问题不突出，因而无创通气的效果并不明显,
