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1、左心衰竭患者呼吸困难的表现形式有几种？都是什么,【复习上次课内容】,三种 1.劳力性呼吸困难 2.端坐呼吸 3.夜间阵发性呼吸困难,何为呼吸衰竭？,【复习上次课内容】,外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。,呼吸衰竭的判定标准？,【复习上次课内容】,若 PaO2 8kPa（60mmHg） 和或PaCO26.67kPa（50mmHg） + 一系列临床症状,何为I型和II型呼吸衰竭？,【复习上次课内容】,何为限制性通气不足？,【复习上次课内容】,肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。,何为限制性通气不足？,【复习上次课内容】,肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足
2、。,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足restrictive hypoventilation,概念：,肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。,首先复习肺的通气过程,病因：,通气障碍的常见发病环节,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足,病因：,呼吸肌活动障碍,中枢或周围神经的器质性病变,呼吸中枢抑制,呼吸肌本身的器质性病变,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足,病因：,胸廓的顺应性,严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(1)限制性通气不足,病因：,肺的顺
3、应性,严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。,合成部位：,【肺泡表面活性物质】,性质：,肺泡II型上皮细胞,脂蛋白,主要成分：,二棕榈酰磷脂酰胆碱,作用：,降低肺泡的表面张力，防止肺水肿,减少的机制：,【肺泡表面活性物质】,1 合成与分泌减少,II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿),肺组织的缺血缺氧,2 消耗与破坏增多,肺过度通气，肺部炎症,3 稀释,肺水肿,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(1)限制性通气不足,病因：,肺的顺应性,严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。,胸腔积液和气胸,肺通气 功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气 功能障碍,限制性通气不
4、足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,概念：,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。,临床上常见,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,气道阻力的形成：,成人气道阻力正常约0.10.3kPas/L，呼气吸气,80%以上由直径2mm的支气管与气管产生 不足20%由直径 0.8(1.83.0),死腔通气 ，占潮气量30%,肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(
5、0.60.8),正常人功能性分流，占肺血流量3%,最常见, 最重要机制,+ 大叶性肺炎早期(炎性充血，血流),（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,功能性分流（静脉血掺杂） Functional shunt (venous admixture),疾病：,通气功障各种疾病,PaO2 ,CaO2 ,呼衰机理及血气变化：,（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,+ 肺内DIC等,（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,疾病：,肺动脉栓塞，炎症，收缩,部分肺泡血流量减少,死腔样通气,（dead space like ventilation),部分肺泡血流量减少,呼衰机理及血气变化：,肺通气 功能障碍,【呼吸衰竭
6、的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气 功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,生理情况下肺内的解剖分流（概念）：,部分静脉血,支气管静脉,极少的肺内动静脉交通支,肺静脉（23）,解剖分流（anatomic shunt)增加,（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）,(1)支气管扩张症伴有支气管血管扩张 (2)肺小血管栓塞时肺动脉压增高致肺内动静脉短路开放(3)COPD时支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支 (4)肺实变、肺不张病变肺泡完全无通气，但仍有血流真性分流,临床上常见的解剖分流真性分流增加病因,True shunt,解剖分流（anatomic sh
7、unt)增加,功能性分流与真性分流的鉴别：,吸入纯氧15min,功能性分流患者,真性分流患者,PaO2无变化,PaO2 ,【原因与发病机制小结】,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制ARDS概念、原因和发病机制COPD概念、原因和发病机制呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,急性呼吸窘迫综合征（休克肺） acute respiratory distress syndrome,ARDS,由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。,化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等 物理性因素：化学损伤、放射性损伤等 生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS） 全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等 某些治疗措施：体外循环、血液透析等,概念：,病因：,急性呼吸窘迫综合征（休克肺） acute respiratory distress syndrome,ARDS,复杂，未完全阐明。,
