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1、呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,案例版内科学,广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所,何梦璋,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,概 述,（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2 （二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2,病 因,（三
2、）肺血管疾病肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2 （四）胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2 （五）神经肌肉疾病脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制通气不足 PaO2,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg （二）按发病缓急分类：急性、慢性慢性呼吸衰竭急性加重 （三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭,分 类,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰PaCO2=0.863VCO2/VA 2、弥散障碍，常产生I型呼衰影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力
3、、气体分压差等CO2弥散速度为O2的20倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变分流量30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 完全停止供氧 45min 不可逆损害PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力PaO2 4050mmHg
4、恍惚、谵妄PaO2 30mmHg 昏迷PaO2 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2 脑兴奋性、抑制皮质活动,（一）对中枢神经的影响,轻：皮质下层刺激、皮质兴奋重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧,（二）对循环的影响,PaO2 轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压 重度：心律紊乱,周围血管扩张，脑和冠状血管舒张,PaCO2,（三）对呼吸的影响,PaO2 反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢,慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸
5、中枢,PaCO2,（四） 对肾功能的影响功能性肾衰竭,（五）对消化系统的影响消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高,（六）对酸碱平衡和电解质的影响,无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症呼吸性酸中毒,第一节 急性呼吸衰竭,病 因严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、脑血管意外、药物中毒等,临床表现 （一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变三凹征,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀末梢循环障碍,（三）循环系统HR CO
6、 Bp心律失常PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,（四）精神神经症状注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷,（五）消化与泌尿系统症状ALTBUN应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血,实验室检查 （一）动脉血气分析PH、PaO2、PaCO2OI=PaO2/FiO2，300呼衰 200 ARDS? （二）肺功能检查有助于判断原发病的种类、严重程度 （三）胸部影像学检查胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描,诊 断结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。诊断主要依靠动脉血气分析型呼衰 ：单纯PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO260mmHg
7、或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 I型呼衰：高浓度吸氧 35% 伴高碳酸血症：低浓度吸氧 35% 2、氧疗方法,（三）氧疗,鼻导管或鼻塞实际吸氧浓度%=21+4氧流量（L/min） 面罩可把吸入氧浓度提高至60-90% 呼吸机最有效的氧疗工具 高压氧疗CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）,双侧鼻导管吸氧,全面罩,1、呼吸兴奋剂,（四）增加通气量、减少CO2潴留,在保持气道通畅基础上合理应用 效果好中枢抑制 不宜应用ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）洛贝林,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻
8、面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开 主要并发症：过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压伤、呼吸机相关性肺炎,经鼻气管插管与机械通气,（五）一般支持疗法a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱严重呼酸（PH60mmHg， PaCO2,治 疗,治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致 （一）氧疗,型呼衰：低浓度给氧 LTOT：a.COPD合并肺心病或肺动脉高压b.继发高血红蛋白血症c.运动性低氧血症,（二）机械通气 严重呼酸：分钟通气量宜少，使CO2缓慢排出 严重肺气肿或肺大泡者，注意控制通气压力 机械通气1-2小时后复查血气分析（三）抗感染 痰液引流通畅 广谱高效抗生素,（四）呼吸兴奋剂的应用 慢性呼衰：口服阿米三嗪 慢性呼衰急性加重：静脉使用可拉明、洛贝林（五）纠正酸碱失衡纠正呼酸，也要注意代碱（给予盐酸精氨酸和补充氯化钾）,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,
