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1、休 克,福建省第二人民医院 吴昱晔,休克,休克,概 述,1731年，法国医生Le Dran将法语secousseuc翻译为shock,症状描述阶段,1895年,Warren 和Crile对休克做了经典的描述,休克综合症,面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压减小、尿量减小、神志烦躁或淡漠、血压下降。,概 述,2.急性循环衰竭的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,输血+升压药,1、用大量升压药后，血压上升，但病人死亡率提高了。2、给正常动物应用升压药，可使动物发生休克。,问题出现了：,输血+升压药,概 述,2.急性循环衰竭的认识阶段（二战
2、后）,3.微循环学说阶段（20世纪60年代）,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,微循环学说,休克时交感是兴奋,而不是衰竭休克的关键在于血流， 即有效灌流量，扩容是治疗的首位，合理应用血管活性药物。,许多学者从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展，除与微循环障碍有关外，还存在细胞及分子方面的机制，与细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子过度表达及细胞内信号转导通路活化等有关，并通过使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法，取得了一定的效果。,4.细胞与分子水平阶段,第一节 概述,休克的定义：是由多种病因(创伤、失血、感染、过敏等)引起，造成机体
3、有效循环血容量减少、组织灌注不足的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,休克的分类,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克,低血容量性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性
4、休克。,休克概述,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。,休克概述,过敏性休克,由于抗原物质激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。,休克概述,神经源性休克,当血管运动
5、中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。原因:1.深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）2.脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。,休克概述,休克的分类,按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”,临床多见.2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperd
6、ynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。感染休克早期.,休克概述,休克的病理生理,有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。,休克发病机制,微循环收缩期（休克早期）有效循环血容量减少循环容量降低BP下降HR、外周血管收缩、CO以维持循环相对稳定 微循环扩张期 （休克期）灌注不足缺氧微循环酸性环境广泛血管扩张BP进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒 微循环衰竭期（休克晚期）淤滞血粘稠酸性环境高凝状态微血栓形成甚至DIC、MODS,微循环的变化,休克的病理生
7、理,微循环收缩期（休克早期）,休克病生理, 微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正,微循环收缩期（休克早期）,休克病生理,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,2.血液重新分布，保证心、脑供血。,代偿意义：1.维持动脉血压(1)“自身输血”作用；(2)“自身 输液”作用；(3) 交感-肾上腺髓质系统兴奋,临床表现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、烦躁不安、血压一般正常。, 微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克中期）,休克病生理（6）
8、,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环扩张期（休克中期）,休克病生理（7）,影响,1.“自身输血”停止，血液大量淤积。 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液 浓缩。 3.血压进行性下降，心、脑缺血。,. 微循环”不进不出” DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆,微循环衰竭期（休克后期）,休克病生理（8）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,影响:,临床表现:出现DIC及重要器官功能衰竭的表现,代 谢 改 变,无氧代谢代谢性酸中毒 （乳酸）当酸中毒 pH7.2
9、时，心血管对儿茶酚胺反应性降低，表现为HR缓慢、血管扩张和CO。 能量代谢障碍 应激状态儿茶酚胺 皮质激素抑制蛋白合成、促进蛋白分解促进糖异生、抑制糖降解，血糖脂肪分解，危重病人获取能量主要来源。,休克的病理生理,炎症介质释放,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放大量炎症介质“瀑布样”连锁放大。 炎症介质包括白介质、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO 等。 细胞各种膜屏障功能、泵功能障碍细胞内外离子和体液分布异常,休克的病理生理,内脏器官的继发性损害,肺因缺氧毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少肺不张、肺水肿严重时可致ARDS 肾因血压下降、儿茶酚胺分泌增加肾血管痉挛和有效循环
10、容量减少肾滤过率下降少尿， 严重时可发生急性肾衰。,休克的病理生理,脑脑灌注压和血流量下降脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒脑细胞肿胀血管通透增高脑水肿和颅内压增高。病人意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。 心脏冠状动脉血流减少心肌损伤当心肌微循环内血栓形成心肌的局灶性坏死电解质异常影响心肌的收缩功能。,胃肠道休克时肠膜上动脉血流可减少70%肠粘膜因灌注不足缺氧性损伤可引起胃应激性溃疡和肠源性感染 肝脏休克肝缺血、缺氧性损伤，出现肝细胞坏死受损肝解毒和代谢能力均下降生化检测LAT、血氨升高等代谢异常,临床表现,临床表现（1）,休克代偿期 中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，
11、出冷汗 心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷 呼吸系统：呼吸加快 泌尿系统：尿量减少,休克表现,掌握内容,临床表现（2）,休克抑制期 中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC,休克表现,分 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 体表 尿量 估计 期 血管 失血量,休 克 代 偿 期,休 克 抑 制 期,轻度中度重度,神志清 楚，痛 苦表情， 精神紧 张
12、神志尚 清楚， 表情淡 漠意识模 糊，甚 至昏迷,口渴很口渴很口渴 可能无 主诉,稍苍白 正常温度 或发凉苍白发冷很苍白厥冷,100bpm 以下 尚有力100200 bpm速而细 弱,120 bpm,收缩压正 常或稍升 高，舒张 压增高， 脉压缩小收缩压为 7090mm Hg，脉压 小收缩压2.0 严重休克,5.尿量 urine,是反映肾灌流的指标 早期已有尿少 20cmH2O：充血性心力衰竭,休克监测（4）,休克监测（5）,休克的监测（3）,2.肺毛细血管楔压（PCWP） 应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2) 正常PCWP值为6-15mmHg；15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿,
