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1、水、电解质代谢紊乱,水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。 临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症、高钾血症、钙代谢紊乱、镁代谢紊乱等。,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液 （2-3%）,体液的电解质组成,电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。 参与新陈代谢和生理功能活动。,1. 钠*细胞外液的主要阳离子，占90%以上*主要由食盐获得，6-10g/日*肾
2、脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）*正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L,2. 钾 * 细胞内液的主要阳离子，占总量的98% * 主要从食物获得，2-3g/日 * 尿中排出 * 正常浓度3.5-5.5mmol/L,3.钙 机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是钙总量的0.1% 血钙浓度2.252.75mmol/L 45%为离子化钙，有维持神经肌肉稳定性作用,4.镁 约半数镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内 正常血镁浓度0.71.1mmol/L 镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均有重要作用,5.磷 体内磷
3、约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g 正常血清无机磷浓度0.961.62mmol/L 核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的成分之一，还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等,水和钠的代谢紊乱,低 血钠 正常多,低 体液 正常多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,一.等渗性缺水 （正常血钠性体液容量减少）,一.概念：又称急性缺水或混合性缺水，在外科病人中最易发生，水钠成比例丧失，血清钠在正常范围内，细胞外液渗透压正常。 病理生理：水与
4、钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130-145mmolL、渗透压仍保持在280-310mmolL、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少，持续丢失可引起细胞缺水,二.病因 1.消化液的急性丧失：肠瘘、大量呕吐等 2.体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等 3.大量抽放胸、腹水等 4.新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失 三.对机体的影响：尿量减少，血容量迅速而严重减少可导致休克,四.临床表现和分度 1.轻度：不口渴、乏力少尿、舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛 2.中度（5%、25%）：脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下
5、降（血容量不足） 3.重度（6%7%、30%35%）：更严重的休克表现（酸性代谢产物的大量产生和积聚、胃液H+大量丧失）,五.诊断： 1.病史 2.临床表现 3.实验室检查：血液浓缩（红细胞计数、Hb、血细胞比容）、尿比重增加（ 大于1.025 ）、血钠正常范围波动,六.治疗 1.原发病治疗 2.静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水（含钠） 3.已出现休克：静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），恢复血容量（静脉快速滴注时需监测心脏功能） 4.对血容量不足表现不明显：1500ml2000ml，此外补日需水量2000ml和氯化钠4.5g 5.目前常用的平衡溶液：乳酸钠（ 1.86% ）
6、和复方氯化钠溶液（1:2）、碳酸氢钠（1.25%）和等渗盐水溶液（1:2） 6.单用等渗盐水时，大量输注后：高氯性酸中毒 7.注意预防低钾血症：一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，开始补钾,二.低渗性缺水,一.概念：又称慢性缺水或继发性缺水，失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。 病理生理：失钠多于失水，细胞外液低渗，抗利尿激素分泌减少，水在肾小管内再吸收减少，尿量增多；血容量不足后醛固酮分泌增多，肾减少排钠，增加Cl-和水的再吸收，尿量减少。,二.病因 1.胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻等（大
7、量钠随消化液排除） 2.大创面的慢性渗液 3.应用排钠利尿剂时未注意补钠：氯噻酮 4.等渗性缺水治疗时补充水分过多,三.对机体的影响1.细胞外液减少，易发生休克。2.血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。3.组织间液减少最明显，有明显失水体征。4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。,四.临床表现和分度 1.轻度（130135mmol/L）：不口渴、疲乏、头晕、手足麻木、尿钠减少 2.中度（120130mmol/L）：恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定、视力模糊、站立性晕倒、尿钠消失 3.重度（120mmol/L以下
8、，循环血量明显减少，代谢产物滀留）：意识丧失、腱反射消失、肌痉挛性疼痛、木僵、昏迷、休克,五.诊断 1.病史 2.临床表现 3.实验室检查：尿钠、氯明显减少；尿比重1.010；血钠135mmol/L；血液浓缩（血尿素氮）,六.治疗 1.积极处理致病原因 2.静脉输注含盐溶液或高渗盐水 3.输注原则：先快后慢，总输入量应分次完成。 4.每812h根据临床表现及检测资料（血钠、氯浓度，动脉血气分析、中心静脉压），随时调整输液计划,5.补钠量公式：需补充的钠量（mmol）=（血钠正常值142mmol/L -血钠测得值mmol/L）体重（kg）0.6（女性为0.5）以17mmolNa+相当于1g钠盐计
9、算，当天先补1/2，加每天正常需要量4.5g，此外还应补给日需液体量2000ml，其余一半钠可在第二天补给 一般先补充缺钠部分，以解除急性症状,6.重度缺钠出现休克：先补足血容量 晶体液：复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水 胶体溶液：羟乙基淀粉、右旋糖酐、血浆 再静脉滴注高渗盐水：5%氯化钠溶液200300ml；输注过程中严格控制滴速，每小时不应超过100150ml 7.不需一开始就用碱性药物治疗（机体的代偿调节）；5%碳酸氢钠溶液100200ml或平衡盐溶液200ml 8.尿量达40ml/h后，开始补钾,三.高渗性缺水 （高钠血症）,一.概念：又称原发性缺水，失水多于失钠，血清钠浓度高于150mm
10、ol/L，血浆渗透压高于310 mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。 病理生理：失水多于失钠，细胞外液高渗，抗利尿激素分泌增加，肾小管对水的再吸收增加，尿量减少；缺水加重，可引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量,二.病因 1.摄入水分不足：食管癌、危重病人（给水不足）、鼻胃管或空肠造口管（高浓度肠内营养液） 2.水分丧失过多：高热出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控致大量尿液排除、长期禁食、脱水剂、尿崩症等,三.对机体的影响 口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。
11、 早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。,四.临床表现和分度 1.轻度（ 2%4% ）：口渴 2.中度（ 4%6% ）：极度口渴，乏力、尿少、尿比重增加，唇舌干燥、皮肤松弛、眼窝下陷 3.重度（ 6% 以上）：躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷,五.诊断 1.病史 2.临床表现 3.实验室检查：尿比重增高、血钠增高（大于150mmol/L）、血象,六.治疗 1.解除病因 2.饮水 3.静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液：先根据临床，然后按
12、每丧失体重的1%补液400500ml计算；分两天补给；补日需要量2000ml； 4.治疗一天后监测全身情况及血钠浓度 5.补钠，补钾（尿量达40ml/h后）,四.水中毒 （稀释性低钠）,一.概念：一般较少发生，机体的摄入水总量超过了排出水量，体内水分滀留，循环血量增多，血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L。,二.病因 1.各种原因所致的ADH分泌过多： ADH分泌异常增多综合征（恶性肿瘤、神经精神疾患）、药物（异丙、吗啡）、各种原因所致的应激、有效循环血容量减少、肾上腺皮质功能低下等 2.肾功能不全，排尿能力下降 3.机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液
13、 4.低渗性脱水晚期：细胞内水肿,三.临床表现 1.急性水中毒：脑细胞肿胀或脑组织肿胀导致颅内压增高，引起各种神经精神症状，脑疝 2.慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，被原发病掩盖；体重明显增加，皮肤苍白而湿润,四.诊断 实验室检查：血象（降低）、血浆渗透压降低,五.治疗 1.预防重于治疗，限制液体入量（疼痛、休克、创伤、肾功能不全、慢性心功能不全） 2.一经诊断，立即停止水分摄入 3.禁水、渗透性利尿剂（20%甘露醇或25%山梨醇200ml ivgtt20分钟内） 4.静脉注射袢利尿剂：速尿、依他尼酸,五.低钾血症,一.概念：血钾浓度低于3.5mmol/L 二.病因 1.钾摄入不足：
14、长期禁食 2.钾排出过多：利尿剂（速尿、利尿酸）、肾小管性酸中毒、急性肾衰多尿期、盐皮质激素过多（醛固酮）等 3.补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足 4.呕吐、腹泻、肠瘘、持续胃肠减压等，钾从肾外途径丧失 5.钾向细胞内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素,三.临床表现 1.中枢及周围神经兴奋性降低症状：肌无力（最早）、嗜睡、腱反射减退或消失、软瘫等；呼吸肌受累（呼吸困难、窒息） 2.消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹（肠蠕动消失） 3.循环系统症状：传导阻滞、心律失常，典型心电图改变（T波低平或倒置、U波） 4.严重低钾：细胞内K+移出与Na+、H+交换增加，使
15、细胞外液的H+浓度降低；远曲肾小管Na+、 K+交换减少， Na+、H+交换增加，排H+增多，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）、常伴低镁血症,四.诊断 1.病史 2.临床表现 3.血钾浓度低于3.5mmol/L 4.心电图（辅助性诊断）,五.治疗 1.去除病因，防止继续丢失 2.分次补钾，边治疗边观察 3.补充钾盐，口服安全可靠 4.静脉补钾：浓度0.3%（3g氯化钾/L）、速度控制在20mmol/h以下（致命）、见尿补钾（尿量40ml/h）、补钾不宜过量,5.补钾量可参照血钾浓度程度，每天补钾4080mmol不等，少数可高达100200mmol；以1g氯化钾=13.4mmol钾计算，约每天补氯化
16、钾36g 6.如病人伴有休克，应先输晶体液及胶体液，尽快恢复血容量，见尿补钾，禁止静注 7.临床常用钾制剂：10%氯化钾 8. 分次给予，完全纠正，常需35天,六.高钾血症,一.概念：血钾浓度5.5mmol/L 二.病因 1.摄入过多：静脉补钾过多、使用含钾药物、大量输注库存血等 2.肾排钾功能减退：急慢性肾衰、应用保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）、盐皮质激素不足（醛固酮） 3.细胞内钾的移出：溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒等,三.临床表现 1.无特异性，可有神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力等 2.严重高钾血症有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等 3.最危险：心搏骤停（12mm
17、ol/L） 4.常有心动过缓或心律不齐，血钾浓度7mmol/L时都会有心电图异常变化（T、P、QRS）,四.诊断 1.病因 2.临床表现 3.血钾浓度5.5mmol/L 4.心电图（辅助诊断）,五.治疗（一经诊断，积极治疗） 1.停用一切含钾的溶液或药物 2.促使K+转入细胞内，降低血钾浓度：A.输注碳酸氢钠溶液（增加血容量、纠正酸中毒）：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml，再继续静脉滴注100200mlB.输注葡萄糖溶液及胰岛素（暂时性）：25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注；必要时可每34h重复用药 3.对于肾功能不全，不能输液过多者：10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml加入胰岛素20U，作24h缓慢静脉滴入,
