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1、小儿腹泻病 及液体疗法 （影像学）,广州医科大学附属第二医院儿科 王志坚,2,WHO和联合国儿童基金会专家组联合发布 全球儿童死亡原因报告(2012年5月）,5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（）,0.0-0.1,0.6-0.9,1.0-1.9,2.0-3.4,0.2-0.5,概述(Introduction),腹泻（diarrhea)A.大便性状改变 B.大便频率增加腹泻病(diarrheal disease) 多病原、多因素引起的以腹泻为主要表现的一组疾病。是WHO重点控制的疾病。,腹泻病流行病学特征,季节有两个高峰： 6、 7、 8月夏季腹泻：细菌性多见 10、11、12月秋季腹泻：病毒性多见
2、,病 因,易感因素（Suspectable Factors）感染因素（Infectious Factors）非感染因素(Noninfectious Factors),易感因素（内因）,消化系统发育不健全： 胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。 婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。,免疫系统发育不成熟：,消化道有三个防御系统,肠道菌群,肠道黏膜上皮,肠道免疫系统,易感因素（内因）,人工喂养:人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。缺乏母乳中的多种活性免疫成分（ Ig
3、G，IgM，SIgA）易受污染肠道菌群失调,肠道内感染：病原经粪口途径,感染因素,感染因素,肠道内感染：病毒（Virus） 细菌(Baterial) 真菌(Fungi) 寄生虫(Parasate) 肠道外感染,From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.,发达国家,欠发达国家,引起地方性或流行性胃肠炎 和婴儿腹泻病的病原分布,13,轮状病毒的结构与功能,1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类h
4、uman rotavirus 轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。 电镜下：6575nm的20面体 周围包绕二层壳体，内壳有2224个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。 常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。,14,肠道内感染,细菌（不包括法定传染病）大肠杆菌,可分为五大组致病性大肠杆菌(enteropathogenic E.Coli,EPEC)产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.Coli,ETEC)侵袭性大肠杆菌(enteroinvasive E.Coli,EIEC)出血性大肠杆菌(enterohemorrhag E.Coli,EGE
5、C)粘附-聚集性大肠杆菌(enteroadherent aggregative E.coli EAEC),肠道内感染,空肠弯曲菌campylobacter jejuni 耶尔森菌 Yersinia 沙门菌salmonellae 金黄色葡萄球菌Staphylocaccus aureus 难辩梭状芽胞杆菌pseudomembranous 真菌：白色念珠菌、毛霉菌 寄生虫：兰氏贾弟鞭毛虫、阿米巴原虫、 隐孢子虫等,肠道外感染,肠道外感染：(症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。 肠外感染引起肠功能紊乱 病原菌直接感染肠道 直肠局部激惹（如阑尾穿孔伴腹膜炎
6、、膀胱感染） 大量应用抗生素引起肠道菌群失调,非感染因素,（1）饮食因素：喂养不当（量、质、方法不当等）食物过敏:牛乳、大豆原发或继发性双糖酶缺乏（2）气候和环境因素： 冷肠蠕动增强。 热消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,病 因,感染因素,非 感染因素,病毒 细菌 原虫 真菌,饮食因素 过敏 双糖酶缺乏 气候,发病机制,渗透性腹泻 分泌性腹泻 渗出性腹泻 肠道功能异常性腹泻腹泻多由几种机制 共同作用所致,轮状病毒,病毒性肠炎,轮状病毒肠炎发病机制,病毒性肠炎发病机理,病毒性肠炎,特点： 吸收面积减少 继发双糖酶缺乏 载体减少，葡萄糖钠与载体偶联转运吸收障碍属于渗透性腹泻,
7、肠毒素性肠炎,Vibrio Cholerae,Enterotoxi-genic E.Coli,产毒性大肠杆菌 EnterotoxigenicOrganisms,不耐热肠 毒素,腺苷酸环化酶,小肠细胞 膜受体,ATP,cAMP,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,鸟苷酸环化酶,GTP,cGMP,Na/Cl/水 吸收Cl 水样便水电解质 紊乱,肠毒素致腹泻机制,不耐热肠 毒素,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,不耐热肠 毒素,小肠细胞 膜受体,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,不耐热肠 毒素,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,不耐热肠 毒素,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,不耐热肠 毒素,腺苷酸环化酶,鸟苷
8、酸环化酶,ATP,腺苷酸环化酶,鸟苷酸环化酶,GTP,ATP,腺苷酸环化酶,鸟苷酸环化酶,肠毒素性肠炎,特点 由各种产生肠毒素的细菌引起。 不侵入肠粘膜,不产生病理形态改变,故粪便极少WBC。 不影响葡萄糖与Na的偶联转运,即吸收功能不受损。属于分泌性腹泻,侵袭性大肠杆菌 Entero-Invasive Organisms,侵袭性肠炎腹泻发病机制,侵袭性细菌,直接侵袭小肠或结肠肠壁,粘膜充血、水肿,渗出、溃疡,排出大量含白细胞和红细胞的菌痢样粪便,炎症细胞浸润,侵袭性肠炎,特点 由各种侵袭性细菌引起，如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、沙门菌属、金葡菌等。 大便含有大量WBC、RBC 菌痢
9、样粪便属于渗出性腹泻,临床表现 Clinical Manifestation,按病程分类： 急性腹泻：连续病程2 周 迁延性腹泻：2周至2个月 慢性腹泻：2个月,根据腹泻的严重程度： 轻型腹泻 重型腹泻,31,轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。 消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。 全身中毒症状：无。 脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。,32,重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。 全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧甚至
10、昏迷。 明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。,33,水、电解质及酸碱平衡紊乱,小儿腹泻病的临床思维,1.如何判断病情的轻重2.如何根据病情，作液体疗法。需要补多少的液体（定量）需要补什么液体（定性）补液的速度（定速）3.如何治疗其他的并发症问题。,水、电解质和酸碱平衡紊乱,脱水 低钾血症 代谢性酸中毒 低钙和低镁血症,脱水,指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，同时伴有不同程度的电解质丢失。程度：指患病后的累积体液损失量，即病前体重与诊时体重之差。分轻、中、重度。性质：指现在体液渗透压的改变。分 等渗性脱水（Isotonic Dehydration）:最常见低渗性脱
11、水(Hypotonic Dehydration)：少见高渗性脱水(Hypertonic Dehydration)：罕见,脱水程度评估,常以丢失量占体重的百分比来表示。按程度分轻、中、重三度。判定标准： 皮肤粘膜干燥程度 皮肤弹性 前囟眼窝凹陷程度 末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、 末梢循环、尿量）,脱水的判断（程度）,重度脱水：精神萎靡，皮肤弹性差，捏起后回缩时间延长,4月龄男孩患胃肠炎，呈严重脱水状态；粘膜极度干燥，舌苔痂皮样,重度脱水患儿,重度脱水录像.AVI,脱水性质,根据水和电解质损失的比例不同，脱水性质分三种类型：等渗、低渗、高渗。临床上根据血清钠及血浆渗透压对其进行评估。等渗性脱
12、水:血清钠130-150mmol/L 低渗性脱水:血清钠150mmol/L,等渗性脱水 Isotonic Dehydration,水和电解质成比例丢失，血 Na+在130-150 mmol/L之间。 常由呕吐、腹泻、胃肠引流、短时期饥饿所致。,等渗性脱水,特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。 占婴幼儿腹泻的4080,等渗性脱水 Isotonic Dehydration,电解质损量失比水多血Na130mmol/L 多见于严重或长期腹泻，补充非电解质溶液过多，大量利尿后，营养不良并腹泻。,低渗性脱水 HypotonicDehydration,低渗性脱水,水向细胞内转移,细胞外液明显减少
13、血容量减少 脱水征明显 易出现休克,细胞外液 渗透压降低,脑细胞水肿 头痛、嗜睡 抽搐昏迷,特点,高渗性脱水 HypertonicDehydration,电解质损失量比水少，血Na150mmol/L多见于病程较短的呕吐、腹泻伴高热者;钠盐摄入过多;钠排泄过少;损失水分过多;使用大量脱水剂。,高渗性脱水,水向细胞外转移,细胞内液明显减少 细胞内脱水：烦渴、 高热、烦躁不安 肌张力增高、惊厥 神经细胞脱水：脑脊液 压力降低脑血管破裂 出血、脑血栓,细胞外液 渗透压升高,细胞外液量部分补偿 循环障碍不明显 在失水量相同情况下， 脱水症较轻,特点,组 织 间 隙,血 浆,细 胞 内 液,正常水平,低渗
14、性脱水电解质损失水,组 织 间 隙,血 浆,细 胞 内 液,正常水平,高渗性脱水电解质损失水,组 织 间 隙,血 浆,细 胞 内 液,正常水平,等渗性脱水电解质损失与水成比例,脱水征相对重,脱水征相对轻,低钾血症 Hypokalcemia,定义: 血清钾低于3.5mmol/L 病因 1.摄入不足 2.丢失过多（消化液丢失、利尿从肾 脏丢失） 3.其他途径（烧伤、透析治疗不当） 4.钾在细胞内外分布异常（碱中毒、胰 岛素治疗、周期性麻痹）,低钾血症 Hypokalcemia,临床表现 1、神经肌肉兴奋性降低神经肌肉兴奋性,Na+K+Hco3- Ca+Mg + H+,精神萎靡四肢肌乏力，肌张力腱反
15、射减弱或消失，严重迟缓性瘫痪，呼吸肌麻痹,临床表现 2、心肌兴奋性增高,Na+Ca+Hco3- K+ Mg + H+,心肌兴奋性,心率，心律失常;心肌纤维变性，局限性坏死心肌收缩乏力，心音低钝 。,低钾血症 Hypokalcemia,临床表现 心电图三大典型改变: ST-T下 降 T波增宽、低平、倒置 出现U波，UT说明心肌有损害,低钾血症 Hypokalcemia,为什么脱水早期，钾离子总量减少，而血清钾多数正常？ 为什么随着脱水的纠正，低血钾的症状反而会出现呢？,失水时,呕吐、腹泻,纳差、摄入少,酸中毒,血钾降低,血钾升高,低钾不明显,补液后,利尿,低血钾,纠正酸中毒,K自细胞外回入细胞内,糖原合成,血液稀释,消耗K,K 丢失,K自细胞内 外,K自尿中排出,小儿腹泻血钾的变化,血液浓缩,代谢性酸中毒Metabolic Acidosis,病因体内碱性物质丢失过多（消化道、肾脏丢失）酸性代谢产物产生过多（饥饿、糖尿病、肾衰酮体生成增多；缺氧乳酸堆积；脱水酸性代谢产物储留）,分度：正常 PH: 7.357.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol 正常 2227 4060 轻度 1318 3040 中度 913 2030 重度 9 20,
