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1、流行性出血热,流行性出血热(EHF)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热(HFRS)。为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。我国为重疫区。,概述,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症 七、诊断与鉴别诊断 八、治疗及预后 九、预防,病原学,流行性出血热,流行性出血热,病原学,流行性出血热病毒(EHFV)，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。为负性单链RNA病毒，根据血清学检查，汉坦病毒至少可分为16型，即型汉滩病毒（野鼠型）；型汉城病毒（家鼠型）；型普马拿病毒（棕背平型）；型希望山病毒（田鼠型）；以上
2、四型是经WTO汉坦病毒参考中心认定。,流行性出血热,病原学,我国所流行的主要是汉滩病毒和汉城病毒。目前认为汉滩病毒感染者病情重于汉城病毒感染者，可能与病毒毒力较强有关。,流行病学,流行性出血热,流行性出血热,流行病学,我国发现53种动物携带本病病毒，主要是啮齿类动物，如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，其他动物包括猫、猪、狗、家兔等。在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠。人不是主要传染源。,（一）宿主动物与传染源,黑线姬鼠,褐家鼠,大林姬鼠,红背平鼠,棕背平鼠,流行性出血热,流行病学,（二）传播途径,1. 呼吸道传播 携带病毒的鼠类的排泄物污染尘埃后形成气溶胶，能通过呼吸
3、道而感染人体。 2. 消化道传播 进食被携带病毒的鼠类的排泄物所污染的食物，可经口腔及胃肠粘膜而感染。,流行性出血热,流行病学,（二）传播途径,3. 接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物亦可导致感染。 4. 母婴传播 孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。 5. 虫媒传播 寄生于鼠类身上的革螨或恙螨有传播作用。,流行性出血热,流行病学,（三）流行特征,1. 地区性 主要分布于亚洲，我国疫情最重，目前我国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区病例不断增加。 2. 季节性和周期性 黑线姬鼠传播者流行季节为11至次年1月份为高峰，57月为小高峰。,流行性出血热,流行病学,（三）流
4、行特征,2. 季节性和周期性 家鼠传播者流行季节35月为高峰。林区姬鼠为传染源者流行高峰在夏季。 3. 人群分布 以男性青壮年农民和工人发病较多。,各种传染源所致出血热的发病季节,人群普遍易感，病后能获得持久性免疫，再次感染发病者罕见。,流行性出血热,流行病学,（四）易感性,发病机制与病理解剖,流行性出血热,流行性出血热,发病机制与病理解剖,（一）发病机制,1. 病毒直接作用 主要依据是：临床上患者有病毒血症期，且有相应的中毒症状；不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同；EHF患者几乎所有的脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原，而且有抗原分布的细胞，往往发生病变；,流行性出血热,发病机制与
5、病理解剖,（一）发病机制,1. 病毒直接作用 主要依据是：体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，在排除细胞免疫和体液免疫作用的情况下，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,（一）发病机制,2. 免疫作用型变态反应本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。是本病血管和肾脏损害的原因。型变态反应本病早期特异性IGE抗体升高，其上升水平与肥大细胞脱颗粒阳性率呈正相关；,流行性出血热,发病机制与病理解剖,（一）发病机制,2. 免疫作用型变态反应 EHF患者血小板中存在免疫复合物。提示临床上血小板的减少和肾小管的损
6、害与有关；型变态反应电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,（一）发病机制,3各种细胞因子和介质的作用 EHFV能诱发机体的巨嗜细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质等引起临床症状和组织损害。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,休克,原发性休克 ：早期的3-7日出现低血压休克。主要 是由于血管通透性增加，血浆外渗，使血容量下降；此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,休克,继发性休克：少尿期以后发生的休克。主要是大出
7、血，继发感染和多尿期水与电解质补充不够，导致有效血容量不足。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,出 血,血管壁的损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常 尿毒症引起凝血功能障碍等因素加重出血。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,急性肾功能衰竭,肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素、血管紧张素的激活 肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等,流行性出血热,发病机制与病理解剖,（二）病理解剖,1.血管病变 主要发生于小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）。内皮细胞肿胀、变性和坏死。管腔内可有微血栓形成。由于广泛性小血管病变和
8、血浆外渗使周围组织水肿和出血。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,（二）病理解剖,2.肾脏病变 脏器中肾脏病变最明显。肾脏肿大，肾脂肪囊水肿、可见出血点和瘀斑。 3.心脏病变 最常见为右心房内膜下广泛出血，以右心耳最重，可深达肌层或心外膜下。,4. 脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，呈灰红色，前叶明显充血、出血和凝固性坏死。丘脑下部细胞的变性较显著。后腹膜及纵膈有胶冻样水肿。肝、胰、肺、胃肠道、脾、淋巴结和脑组织均有不同程度的充血、出血和细胞、坏死。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,（二）病理解剖,5. 免疫组化检查 小血管、毛细血管的内皮细胞及肺、肝、肾、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器
9、组织中均能检出EHF病毒抗原。,流行性出血热,发病机制与病理解剖,（二）病理解剖,临床表现,流行性出血热,流行性出血热,临床表现,潜伏期446天，一般为714天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过，非典型和轻型病例可以出现越期现象，而重型患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。,（一）发热期,流行性出血热,临床表现,发热 ,起病急，发热常在39-40之间，以稽留热和弛张热多见。热程多数为3-7天。,全身中毒症状,胃肠道：食欲不振、恶心、呕吐等 神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄等,（一）发热期,流行性出血热,临床表现,毛细血管损害,充血：三红
10、颜面、颈部、上胸 渗出：三痛头痛、腰痛、眼眶痛 出血：皮肤（腋下）粘膜（软腭）,肾损害,有蛋白尿和尿镜检发现管型等,球结膜出血,胸部皮肤出血点,（二）低血压休克期,流行性出血热,临床表现,一般发生于46病日，迟者89病日。多数患者发热末期或热退同时出现血压下降，少数体温正常后出现休克，这与一般感染性疾病不同，热退病情反而加重是本病的特点。,（二）低血压休克期,流行性出血热,临床表现,本期持续时间短者数小时，长者可达6天以上，一般为13天。其持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。休克出现越早，则病情越重，而治疗越晚及休克时间越长，则预后越差。,（三）少尿期,流行性出血热,临床表现,
11、少尿期一般发生在58病日。一般持续25天。少尿是本病发展的极期。少尿期的主要表现是尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱。重者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为：,流行性出血热,临床表现,（三）少尿期,1.消化道症状 厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 2.神经精神症状 有头晕、头痛、甚至烦躁、谵妄、抽搐。 3.出血及贫血 4.酸中毒 表现为呼吸增快，重者出现kussmaul深大呼吸。,5.水、电解质代谢紊乱 （1）高钾血症 （2）低钠、低钙血症 6. 渗出性水肿 酸中毒可影响心肌收缩力，增加血管通透性，使组织水肿加重，严重时出现腹水、肺水肿、脑水肿及高血容量综合征。,流行性出血热,临床表现,（三）
12、少尿期,7. 高血容量综合征 体表静脉充盈，脉搏洪大，血压增高，脉压差增大和心率增快等，可诱发心衰、肺水肿。 8. 高血压 主要为肾脏受损所致，其轻重与肾损程度呈正比。少尿持续时间越长，病情越重，氮质血症上升越明显，预后越严重。,流行性出血热,临床表现,（三）少尿期,流行性出血热,临床表现,多数患者少尿期后进入多尿期，一般出现在914病日，持续时间短者1天，长者2月以上，通常714天。多尿原因主要是新生的肾小管吸收功能尚未完全恢复，血中尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用，一般每日尿量可达40008000ml，少数可达15000ml以上。,（四）多尿期,流行性出血热,临床表现,经多尿期后，肾功能
13、逐渐恢复，尿量逐步恢复为2000ml以下，精神、食欲基本恢复。一般约需13个月，体力才能完全恢复。少数患者可遗留腰痛、肾功能障碍、血压偏高、心肌劳损和垂体功能减退等症状。,（五）恢复期,流行性出血热,临床表现,根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：,型别 体温 中毒症状 出血情况 休克 肾损害程度 轻型 39 轻 出血点 无 轻 中型 3940 较重 出血明显 12kpa 尿蛋白+ 重型 40 严重 瘀斑腔道出血 有 少尿或无尿2d 危重型 40 严重 重要脏器出血 难治性 严重 非典型 38 无 散在出血点 无 尿蛋白,实验室检查,流行性出血热,流行性
14、出血热,实验室检查,（一）血常规,1.白细胞计数 在第3病日后逐渐升高可达1530109/L，少数重症患者可达50100109/L。发病初期中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第45病日后淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。,流行性出血热,实验室检查,（一）血常规,2.血红蛋白 发热后期和低血压期血红蛋白和红细胞因血浆外渗，血液浓缩而明显升高。比原来水平上升35g%。 3.血小板 从第2病日开始减少，全病程均有不同程度降低。,流行性出血热,实验室检查,1.蛋白尿 病程第2d可出现尿蛋白，第46病日尿蛋白常为+。部分患者尿中出现膜状物，尿镜检可发现管型和红细胞。 2.血尿和管
15、型尿比蛋白尿出现稍晚，显著的血尿和颗粒管型、蜡样管型表示肾损较重。,（二）尿常规,血BUN和Cr多数患者在低血压休克期开始上升，升高幅度与病情呈正比。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，以休克期及少尿期最显著。,流行性出血热,实验室检查,（三）血液生化检查,流行性出血热,实验室检查,（四）免疫学检查,特异性抗原检查常用免疫荧光法或ELISA法，胶体金法则更为敏感。特异性抗体检查包括血清IgM及IgG抗体。IgM1:20为阳性，IgG1:40为阳性,双份血清滴度4倍上升有诊断意义。,流行性出血热,实验室检查,（五）凝血功能检查若出现DIC，血小板常在50109/L以下。,（六）PCR技术用RT-PCR方法可检出EHFV的RNA，敏感性较高。,肝功能：血清ALT 约50%患者升高；心电图：高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波；眼压：眼压常增高，脑水肿时可见视神经乳头水肿； 胸部X线：约30%患者有肺淤血和肺水肿。,
