心源性休克课件_6

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1、心源性休克,李士玉,休克概念,休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。,休克分类,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克,心源性休克概念,心源性休克是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。,病因,急性心肌梗

2、死（因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍）,约1520%并发心源性休克 ,在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸检中，左心室心肌坏死的范围至少为40%。这些患者绝大多数均有包括左冠状动脉前降支在内的三支冠状动脉病变。 急性心肌炎 重症的急性瓣膜病 严重心律失常 心包填塞 心脏创伤 室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂 张力性气胸 肺栓塞 巨大心房粘液瘤以及心脏手术等。,发病机理,（一）心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。心源性休克时，血中儿茶酚胺明显增高。交感肾上腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加

3、快，使心肌耗氧量增加。这一反应还可刺激周围血管的受体，使血管收缩，其作用主要是维持动脉血压，并保证足够的冠状动脉灌注，起到一定的代偿作用。如果发生失代偿，灌注压如低于8.669.33kPa(6570mmHg)，冠状动脉血流将不成比例地急剧下降。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环 。,（二）心肌收缩运动不协调 梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。 形成矛盾运动。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时

4、梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，,（三）心肌抑制因子 Glenn等证实心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。MDF为一多肽类，胰腺因为缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋白酶使内源性蛋白质分解，产生MDF。MDF可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。,（四）心肌自体抗原作用 试验发现心肌梗死病人循环血液中存在自体抗原。梗死发生后6h自体抗原开始释放入血，并随时间的延长，其滴定度上升。如将心肌梗死的自体抗原静脉注入正常狗及致敏狗，可引起血压下降，心率增加。可见心肌自体抗原具有降压及心肌毒性作用，为此成为急性心肌梗死引起休克

5、的附加发病因素。,（五）心律失常急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已经降低的心输出量进一步减少。,（六）其他附加因素虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。,临床表现,主要表现为重要器官血流灌注量的降低。,（一）临床特征,血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg),或者比原值低4.0kPa(30mmHg)者，如原有高血压者其收缩压

6、下降幅度10、07kPa(80mmHg)； 心率增加、脉搏细弱； 面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗； 意识障碍；烦躁、反应迟钝、淡漠等； 尿量每小时少于20ml，或2.67kPa(20mmHg)、心脏指数（CI）低于2L/（minm2）； 除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。,（二）主要体征,出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降； 当出现奔马律时，即可认为是急性左心衰竭的早期临床特点； 新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流； 如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。,（三）

7、血液动力学的测定,血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降低，每搏血量减少，因而导致左心室舒张末压或充盈压上升，以及心排血量下降。 心肌梗死时全身血管阻力（SVR）受两种相反作用的影响。一种作用是心输出量降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性地引起交感传出冲动增加，SVR升高。另一种作用是心室壁内的牵张感受器受牵引，拉长时反射性抑制交感中枢而使交感传出冲动减少，SVR降低，上述两种相反作用的力量对比决定着SVR的变化方向。因此，在急性心肌梗死休克时，SVR的变化很不一致，这不仅是因为心输出量降低的程度不同，而且还由于上述两种反射效应的相对强度不同所致。

8、,在急性心肌梗死出现后的数小时至23天内均可能发生休克，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁，有着密切的关系。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。,（四）病程进展及监测,中心静脉压测定(正常值510mmHO) 由于种种原因，目前多数人已认识到它不再是左心室充盈压的可靠指标。 降低:表示血容量不足; 升高:提示心功能不全。,肺毛细血管楔压 (正常值516mmHg) 1970年SwamGanz气囊漂浮导管用于临床后，通过肺动脉插管法测定肺毛细血管楔压，间断测定左心房和

9、左心室的充盈压（或左心室舒张终末压），成为一种监护测定左心室功能简易和安全的方法。操作者可在病人床边经皮肤穿刺插入“漂浮”导管，导管甚至可留置1周。将导管顶端的气囊短暂注气，不致发生肺节段性缺血和肺梗死，却可反复测定肺毛细血管楔压，并同时测得心排血量。,意义：,（1）它是一种间接但可靠的估计左心室前负荷的方法，而前负荷则是决定心脏功能的一个主要因素。 （2）测定肺毛细血管压力。肺毛细血管压力是引起肺水肿的一个重要因素，当肺毛细血管楔压超过2.27kPa(17mmHg)时，即会有肺充血发生；超过3.33kPa(25mmHg)时出现肺泡性肺水肿。 （3）肺动脉舒张压、肺毛细血管楔压以及心排血量等指

10、标可作为鉴别心源性休克和血容量不足引起的低血压的重要依据。,意义:（4）根据心排血量计算的各种指数，可用于估计病情预后，当心排血量大于3.0L/min时，预后较佳，低于此数值者预后差。如心排血量小于2.4L/min，左室充盈压超过2kPa(15mmHg)者，病死率达50%；Afifi等认为心搏指数是估计预后的最可靠的单项血液动力学指标：若超过25ml/次者，预后佳，其可靠性为73%，如与动脉血乳酸浓度作为周围灌注不良的指标同时结合考虑，评价预后的正确性可增至88%。,观察尿量的改变 尿量超过60ml/h者，存活的可能性增大，其可靠性为50%。休克后的病人，如尿量维持在50ml/h者，预后较佳，

11、可靠性为78%。所以对于心源性休克病人，为了保证测定尿量的准确性，应采用留置导尿管。,气体分析 急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧发生，此可通过动脉血的常规气体分析测得。临床实践证实，动脉氧分压的降低往往早于肺水肿X线征象的出现,此为肺内存在分流的重要线索。 呼吸性酸中毒和碱中毒也是常伴随的临床表现，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的发生率。为此需对病人常规进行血pH、二氧化碳以及重碳酸盐的监护测定。,血压监测:应该动态观察血压。,1、病因：如急性心梗，严重心律失常，心肌疾病等。 2、临床特点：低血压及低灌注表现，如少尿20ml/h，意识障碍、皮肤苍白等。 3、血流动力学指标：肺

12、毛压2.4Kpa，心脏指数1.8L/min，中心静脉压 1.2Kpa 。,诊断依据,治疗,早期识别并及时开始病因治疗 病因治疗：指应用全身或冠状动脉局部溶栓治疗、介入治疗(PCI)、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。如果暂时没有病因治疗的条件，则应采取紧急维持生命功能的对症治疗。 对症治疗要求达到以下指标：动脉平均压维持在9.3310.7kPa(7080mmHg)；心率90100次/min；左室充盈压（LVFP)2.67kPa(20mmHg)，最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PaO2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。,（一）输液 首先可以20ml/

13、min的速度静注5%葡萄糖200300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。如有效则尿量增加、静脉压暂时性上升。以后点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压，应控制在2.673.20kPa(2024mmHg)，静脉压的上升限于1.471.96kPa(1520cmH2O)左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。,（二）通气及纠正酸中毒 首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧58L/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（PCO2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者PCO2在6.1

14、3kPa(46mmHg)以上，pH7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。,（三）药物治疗 1儿茶酚胺类常用药物 ： 肾上腺素 可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心脏指数下降，可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低 ，不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。 去甲肾上腺素 可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。 异丙肾上腺素 虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。,多巴胺：是去甲肾上腺素的前体

15、，具有正性肌力作用，用药后心率增加不明显。对不同的血管其作用与药物浓度有关，24（8）g/(kgmin)时对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。用量从1g/(kgmin)开始，逐渐可增加到15g/(kgmin)。 多巴酚丁胺（Dobutamin）：是最近新发现的儿茶酚胺类药物，有与多巴胺相似的正性肌力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。本药静脉点滴，治疗量为510g/(kgmin)。 间羟胺 ：间接兴奋、受体，作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间长约30分钟，10-20 mg加入5%葡萄糖100ml静滴。,2强心甙 在心源性休克时

16、除特殊情况不应使用，特别是急性心肌梗死24h内，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。,3、磷酸二脂酶抑制剂：其作用机制抑制磷酸二脂酶活性使细胞内的cAMP降解受阻， cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化， Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。临床应用的制剂有氨力农（amrinone）米力农（milrinone），米力农的用量为50 g/kg稀释后静注，继以0.375-0.75 g/(kgmin)静脉滴注维持。,4其他药物 胰高血糖素、糖皮质激素、含镁极化液、二磷酸果糖等对心源性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。 血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用，如急性心肌梗死合并心源性休克时可小心试用酚妥拉明、硝普钠等血管扩张剂，多与多巴胺合用。,