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1、李某某，男，27岁，乡镇饭店厨师，以“发热9天，少尿3天”为主诉2005年12月28日入院。入院前9天受凉后发热，体温最高39.5，伴纳差，无咳嗽、腹痛、少尿等，给予退热针后可降至正常，后可再次升高，在当地诊所按感冒给予青霉素治疗，效差。3天前，体温渐正常，出现少尿，一般情况差，转至当地县医院，查血常规WBC 25109/L，HB153g/L,PLT59109/L,尿常规pro 3+,骨穿示骨髓增生正常.为求进一步诊疗，来我院，门诊以？收入院。入院查体：面部、胸部充血，球结膜水肿并片状出血斑，全身水肿，局部注射部位大片出血斑。诊断：？,肾综合征出血热 Hemorrhagic fever wit
2、h renal syndrome,梁红霞郑大一附院 感染科,简 介,病毒性出血热,有肾损 无肾损,（共有13种）,在我国主要为肾综合征出血热,1982年WHO统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。,概 述,肾综合征出血热 是自然疫源性的传染病属病毒性出血热中的肾综合症出血热传染源： 主要为鼠临床特点：,三大主征：发热，出血，急性肾功能衰竭,五期经过：发热期，低血压休克期少尿期，多尿期，恢复期,病 原 学,1976年南朝鲜李镐汪报告在汉坦河流域黑线姬鼠肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在1978年定名 “汉坦病毒”,其RNA基因分为S基因-编码核衣壳蛋白（NP）M基因-编码
3、膜蛋白（糖蛋白分G1、G2)L基因-编码聚合酶,EHFV 为负性单链的RNA病毒,膜蛋白中和抗原-宿主产生中和抗体-具有保护作用血凝抗原-产生低PH依赖性的细胞融合-病毒粘俯宿主细胞表面-脱衣壳进入胞浆,核衣壳蛋白-较强的免疫原性-稳定的抗原决定族核蛋白抗体最早出现-有利于早期诊断,血清学检查：汉坦病毒至少分为20个以上 血清型我国流行的主要是型和 型病毒，且型病情重于型理化特点： 不耐热、不耐酸，对紫外 线、酒精、碘酒都很敏感,流行病学,（一）宿主动物与传染源170多种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒我国53种动物携带本病病毒主要宿主动物和传染源-黑线姬鼠、褐家鼠林区-大林姬鼠等其它-些猫、狗
4、、家兔等人不是主要传染源,二、流行病学宿主动物与传染源：主要宿主动物是啮齿类，鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物与传染源。人不是主要传染源。传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。,（二）传播途径1.呼吸道传播：病毒污染尘埃形成气溶胶2.消化道传播：病毒污染食物经消化道粘膜而感染3.接触传播： 直接感染4.母婴传播： 孕妇感染后可通过胎盘感染胎儿5.虫媒传播： 目前尚未明确证实,（三）流行特征1.地区性：亚洲欧洲、非洲美洲我国俄罗斯韩国、芬兰新疫区老疫区2.季节性：黑线姬鼠高峰 11月至次年1月小高峰 5月至7月褐家鼠-高峰 3月至5
5、月大林姬鼠-高峰 夏季 3.周期性：黑线姬鼠、棕背鼠数年有一次较大流行,4.疫区流行类型姬鼠型疫区： 农村、林区 家鼠型疫区： 城市山西河南农村混合型疫区： 农村、城镇5.人群分布 以男性青壮年农民和工人多见（四）易感性男女老幼普遍易感隐性感染率为2.5%-4.3%,发病机制 病理解剖,EHFV,血流,小血管损害,通透性增加,血浆外渗,发热,病毒血症,PLT , DIC,脑血管充血，水肿 肾周围组织水肿 眼球周围组织水肿,出血、休克,组织水肿,蛋白尿,肾血管通透性,眼眶痛,腰痛,头痛,休克,肾血容量,血容量,肾小管变性坏 死，管腔阻塞,少尿无尿,血液浓缩,多尿,肾小管修复,（一）发病机制1.病
6、毒的直接作用：病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害依据:有病毒血症期,有相应的中毒症状患者几乎所有脏器中均可检出抗原血管内皮细胞中,有抗原分布的细胞病变重体外培养的血管内皮细胞,病毒感染后出现细胞膜和细胞器的损害,2.免疫损伤作用：（1）免疫复合物引起的损伤（型变态反应）是血管和肾脏损害的主要原因依据：早期血清补体下降血循环中存在特异性免疫复合物皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管、肾间质血管有免疫复合物,（2）其他免疫应答：变态反应 :、型变态反应在发病机制中的地位尚有待进一步研究,诱发巨噬细胞和淋巴细胞释放细胞因子和介质:IL-和TNF-引起发热 一定量的TNF和-干扰素-小血管渗透性增加
7、血浆内皮素,血栓素2,血管紧张素等-减少肾血流量和肾小球滤过率,促进肾衰,（3）各种细胞因子和介质的释放 ：,原发性休克：血管通透性血浆外渗血容量、血粘稠度、DIC休克 继发性休克：大出血、继发感染、水和电解质 有效血容量不足,休克的发病机制：,出血的发病机制：plat减少和功能异常、血管内皮损伤、DIC 、类肝素物质,血管因素 血小板 凝血因子,急性肾功能衰竭的发病机制： 血流不足 免疫损伤 间质水肿和出血 小球微血栓形成及缺血坏死 肾素-血管紧素激活 小管腔被蛋白阻塞,（二）病理解剖1.血管病变: 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性坏死 2.肾脏病变：镜检：小球充血、基底膜增厚、小管上皮变
8、性、坏死、间质充血出血水肿炎细胞浸润、小管受压变窄或闭塞荧光：肾小球内有大量免疫复合物,3.心脏病变：肉眼：右心房心内膜下广泛出血、尤以右心耳为主镜检：心肌变性、坏死、断裂4.脑垂体病变：前叶出血、凝固性坏死5.其它脏器病变：后腹膜纵隔胶冻样水肿肝、胰、脑实质充血、出血、坏死6.免疫组化检查：血管内皮细胞及受损脏器均可检出EHF病毒抗原,临床表现,潜伏期： 446天 一般二周 临床表现：典型： 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期不典型/轻型：不经过五期即恢复重型： 发热、休克、肾功能衰竭可同时出现,（一）发热期病毒血症期约1周左右除发热外主要表现为全身中毒症状、毛细血管损伤和早期的肾
9、脏损害1.发热：稽留热、驰张热 39 持续37天 发热程度与病情呈正比轻型-热退后症状缓解重者-热退后症状反而加重,2.全身中毒症状：“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛、头痛 脑血管扩张、充血腰痛 肾周充血、水肿及后腹膜水肿眼眶痛 眼周水肿、严重可伴眼压视物模糊全身酸痛 主要因病毒血症所致,3.毛细血管损害：主要表现为充血、出血和渗出水肿症皮肤充血出血 “酒醉貌” ，腋下、胸背出血点粘膜充血出血 软腭针尖样出血点、眼结膜片状出血、鼻衄、咯血、黑便、血尿、DIC渗出水肿 球结膜水肿、轻-漪涟波重-呈水泡样；可有腹水,三红,面红 颈红 胸红,“酒醉貌”,4.肾损害： 蛋白尿（变化快）管型尿尿中膜状物 5
10、.其他消化系统：腹痛，腹泻，急腹症恶心、呕吐神经系统：嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐,发热期总结,发热脸红酒醉貌， 头痛腰痛像感冒， 皮肤粘膜出血点， 恶心呕吐蛋白尿。,三红 三痛 三反常不吃不喝反见胖热退病重不寻常解热镇痛反无效,（二）低血压休克期（第4至6天） 1.出现形式：体温突降，出现休克体温逐降中出现休克体温不下降，出现休克 2.休克持续时间：1到3天轻者不发生或呈一过性 （12小时） 3.临床表现：BP为下降、伴四肢厥冷、脉 细弱、 意识朦胧、尿量 、脑供血 、急性肾衰，ARDS、DIC,（三）少尿期（第5到8天）1.出现形式：随低血压休克接着而来少尿、休克同时存在少尿、发热、休克同时越过
11、低血压休克而来,2.临床表现：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱严重时出现高容量血症和肺水肿表现为：.神经S：谵妄、意识模糊、嗜睡、昏迷抽搐.消化S：食欲 恶心呕吐、腹泻、腹胀,.呼吸S： 酸中毒Kussmaul深大呼吸.循环S： 心律紊乱5.血液系统： plat-2天后-DICDIC、 plat功能障碍、肝素类物质-出血、重者颅内出血、内脏出血6.电解质紊乱： 低钠、低钙、高钾7.高容量血症： 体表静脉充盈、脉洪大、脉压差增大、脸部胀满、心率增快,（四）多尿期(见病程914天、持续二周) 1.出现形式：由少尿期直接进入由低血压休克期进入有发热期进入 2.持续时间：1至2周,3.临床表现： 尿量
12、2000/24小时、据尿量及BUN分为三期：移行期 多尿早期 多尿后期 尿量 5002000 2000 40008000 BUN、Cr 继续升高 仍高 逐渐下降 病情 加重 仍重 好转 注意事项 观察病情、水及电解质补充此期为新生的肾小管吸收功能尚未完善，此外尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿，使尿量明显增加。,（五）恢复期 尿量2000，食欲、精神恢复。少数遗留高血压、肾功能障碍。心肌劳损、垂体功能减退等分型：据发热、中毒症状、出血、休克、肾功能损害严重程度分为五型轻型 中型 重型 非典型 发热（） 5天 轻无少尿 有少尿 无尿2天 尿蛋白 休克 无 可有 有 无,危重型:重型基础上出现下列病变
13、之一者1.难治性休克2.重要脏器出血3.少尿超过5天或无尿2天以上和BUN超出42.84mmol/L4.中枢系统并发症: 脑水肿、脑出血或脑疝5.心衰、肺水肿6.严重感染,实验室检查,1.血常规检察：WBC、重症呈类白反应；有异型淋巴细胞Hb、RBC；BPC、可见异型BPC2.尿常规检查：蛋白尿、管型尿、RBC、膜状物尿沉渣检查有巨大融合细胞内检出EHFV抗原尿蛋白第2病日出现，第46日尿蛋白为 +。,3.血液生化检查：BUN和Cr、呼碱、代酸、高钾、低钾、血钠、血氯、血钙4.凝血功能检查：开始： BPC 、粘附、凝聚、释放功能DIC时：高凝期-凝血时间消耗性低凝血期-BPC、纤维蛋白原、PT
14、延长、凝血酶时间延长纤溶亢进期-尿纤维蛋白降解产物（FDP）,5.免疫学检查： 特异性抗原检查：免疫荧光法、ELISA法： 早期血中性、单核淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出EHF抗原 特异性抗体检查：血清IgM、IgG抗体IgM 1:20阳性、IgG 1:40阳性一周后滴定度上升4倍有诊断价值6.其它：肝功能：ALT轻度、黄疸少见ECG： 高钾-高尖T波、低钾-U波、窦缓、传导阻滞、心肌损害等胸片： 肺淤血、肺水肿,并 发 症（一）腔道出血消化道呕血、便血继发性休克呼吸道咯血窒息鼻衄、腹腔出血、阴道出血等（二）中枢神经系统合并症病毒侵犯致脑炎、脑膜炎、休克、凝血障碍、高血容量综合征致脑水 肿、 高
15、血压脑病、颅内出血等,（三）肺水肿1.ARDS： 常见于休克期和少尿期肺间质水肿所致、病死率高2.心衰性肺水肿：高容量或心肌受损引起肺泡内渗出 （四）其它继发感染（呼吸系统、泌尿系统）自发性肾破裂、心肌损害、肝损,诊断与鉴别诊断,（一）诊断依据1.流行病学资料 2.临床特征性症状和体征：早期： 发热、全身中毒症状、充血出血渗出水肿、肾损害后期： 5期经过、热退后症状加重,2.实验室检查：血液浓缩、异型淋巴细胞、BPC减少、大量尿蛋白等有助于诊断确诊-依靠免疫学检查血清病毒抗原、血清特异性IgM抗体或4倍上升的IgG抗体可确诊早期快速诊断：RT-PCR检测EHF-RNA技术,（二）鉴别诊断1.发热期：上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎、菌痢2.休克期：其他感染性休克3.少尿期：急性肾炎、其他疾病引起的急性肾衰4.出血： 消化道出血、BPC减少性紫癜、其他原因引起的DIC5.腹痛： 外科急腹症6.ARDS： 与其他病因引起的ARDS,
