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1、,舒张性心衰的新概念,主要内容,概念 发病率 机制 诊断 治疗 预后,前言,近年来，临床有越来越多的左心衰竭或右心衰竭的患者伴左室射血分数（L VEF)正常，甚至典型的急性左心衰竭和肺水肿的患者中也有25%的 人LVEF正常这些新情况使舒张性心衰迅速演变为称临床一个重要的独立体征组织多普勒超声技术的普遍应用，使舒张性心衰的临床诊断更为简明、可靠,概念,传统理论：心脏的4个生理学特性与心脏的电生理有关：自律性兴奋性传导性与机械功能有关：收缩性经典理论：心脏的舒张是一个被动充盈的过程,概念,新理论：心脏的5个生理学特性与心脏的电生理有关：自律性兴奋性传导性与机械功能有关：收缩性舒张性舒张过程含有被
2、动与主动成分,概念,定义：是由左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压(LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临床综合征病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心包疾病和房颤等,发病率：与收缩性心衰平分秋色,定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性心衰的发病率平分秋色。,发病
3、率：增高的趋势明显,从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势,机制一：钙超载,Ca2+运转障碍是核心,机制一,正常心肌细胞的Ca2+流动：（1）L型Ca2+通道开放，细胞Ca2+顺浓度差进入细胞内，胞浆内游离Ca2+增多，通过兰尼碱受体，激发肌浆网释放大量的Ca2+到胞浆，作用于肌丝使之收缩（2）心肌细胞收缩后，肌浆网上耗能的Ca2+泵将Ca2+摄回肌浆网中，心肌细胞舒张,正常心肌细胞的Ca2+循环,机制一,舒张期Ca2+疏散的途径：（）肌浆网耗能摄入（）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时向胞浆内释放（）通过心肌细胞膜上的C
4、a2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少量的Ca2+疏散到细胞外,机制一,正常心肌细胞的Ca2+流动：,机制一,心肌细胞的舒张障碍：钙超载试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍，包括肌浆网再摄入Ca2+、的能力和速率下降、CAMP介导的磷酸化障碍、受磷蛋白的磷酸化下降等处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载,机制二：心肌细胞的僵硬,正常时，心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关。肌联蛋白横跨肌小节，在心肌细胞内起到分子弹簧链的作用。心肌细胞收缩时
5、，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，因而储存着弹性恢复的势能。心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白储存的弹性势能将转化为弹性回复的动能，促进心肌细胞的舒张。 当肌联蛋白的表达及数量受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，并引起舒张功能减退。,机制三：左室压力/容积机制,高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压得明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，使压力与容量曲线左移，形成向心性重构，长期存在压力负荷过重而发生舒张性心衰。 慢性容量负荷过重或扩张型心肌病患者，左室容积明显扩大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高并不明显，常伴发收缩性心衰，,机制三,不论收缩性还是舒张性心衰，均
6、有左室舒张末压的升高，只是两者引发的原因截然不同：收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使舒张压升高，舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高，后者升高的程度更为明显。显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引起相同临床表现的机制。,机制四：其他影响因素,心率：心率改变时，舒张功能的各项参数都将相应改变，心率增快时舒张期缩短明显，有效舒张期也随之缩短，E/A比率下降，反之，心率减慢可使E/A比率升高。受体阻滞剂治疗舒张性心衰的机制与降低心率的作用有关。E峰受损：心室舒张期
7、包括等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期，以及心房射血期。心室的快速和缓慢充盈期形成了舒张早期E峰的升支和降支，存在心室肥厚、僵硬、限制，以及心包限制力的加大都能引起心室充盈受损，进而影响E峰。据此可解释舒张性心衰与高血压病伴发几率较高的临床现象。,机制四：其他影响因素,A峰受损：舒张晚期，心房收缩并使房内压升高，并使舒张晚期左房室间压差再次增大而形成跨二尖瓣的血流的A峰，心房舒张晚期这一作用称为辅助泵作用。心房辅助泵作用约占整个舒张功能的30%。心房肌纤维化、房颤、房室间期不良等情况均能引起心房辅助泵作用的下降，影响舒张功能。这可能解释为什么心房颤动是舒张性心衰常常伴发的临床疾病。,机制四：其
8、他影响因素,有效舒张期缩短：舒张期E峰与A峰的持续时间代表二尖瓣处于开放的时间，属于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个心动周期的50-60%，当E峰和A峰持续时间短于心动周期的40-45%时，将明显影响心脏的舒张功能。PR间期过短可能引起A峰被切尾（图A）PR间期过长可引起E、A两峰的融合（图B），两者均使有效舒张期缩短，严重时引发舒张性心衰。,症状与体征：与收缩性心衰几乎相同,舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高”是指舒张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高，引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的各种临床表现。临床资料
9、表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰引起。舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉压高压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。应当注意，舒张性心衰“腔小压高”的病理生理学改变既是舒张功能障碍的后果，又是维持其基本心搏量的重要代偿机制。因此，临床过度应用利尿剂或静脉扩张剂时，可使肺静脉压和左房压下降过度，左室舒张末压的过度降低能破坏这一代偿作用使舒张期容量进一步减少，心搏量反而降低。,症状与体征：临床表现,左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力性呼吸困难,甚至肺水肿。右心衰竭：右
10、室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起，30%由舒张性心衰引起。,症状与体征：心衰时的体征,仔细观察不难发现，收缩性心衰与舒张性心衰的体征存在一定差别：舒张性心衰患者面色常呈暗红色、口唇暗紫，而收缩性心衰患者面色苍白、口唇青紫。呼吸困难的不同：舒张性心衰的早期，患者安静或轻度活动时无明显不适，外表如健康人，运动时则明显胸闷、气短、唇紫、下肢浮肿，但颈静脉充盈、怒张不明显。而收缩性心衰患者休息时就有乏力，活动后心悸、气短加剧，乏力更明显。S3和S4奔马律：急性左心衰时，听诊可闻及奔马律。收缩性心衰时
11、心室（S3）奔马律常见，心房（ S4）奔马律少见，舒张性心衰时相反。孤立性“左房扩大”：当超声心动图或其他影像学检查发现患者，尤其是老年人，存在“孤立性左房扩大”时，应当考虑是否存在舒张性心衰。对于有频发呼吸困难，体循环淤血而无肺部疾病患者，都考虑是否是舒张性心衰引起的肺淤血及相关症状。,临床诊断：1+1+1的诊断模式,舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式:第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征，第二个:1是患者左室射血分数50%，第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据而且诊断依据的积分需要达到1分。舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。,临床诊断：有创性检查和无创性检查,
12、应用有创心腔内压力测定技术时，当肺动脉楔压12mmHg或左室舒张末压16mmHg时，则实验室诊断指标满1分，而满足了第三个1的标准，使诊断成立。无创性检查（1）积1分的项目：应用组织多普勒技术测定的E/E比值15（2）积0.5分的项目：组织多普勒技术测定的E/E比值8时、NT-pro BNP220/ml、BNP220/ml、超声血流多普勒检查E/A220/ml或BNP220/ml先积0.5分时，还需另外的0.5分诊断才能成立，此时，血流多普勒检查结果一项阳性或组织多普勒E/E 8时，均可使实验室诊断的积分达到1分而满足诊断条件。,临床诊断：1+1+1的诊断模式,临床诊断：E/E比值,E：指血流
13、多普勒测定的舒张早期E峰值，E：指经组织多普勒技术测定的二尖瓣环的运动速度（m/s），能反映左室舒张早期充盈容积的变化。正常时， E值较高，幅度较大。随着左室舒张功能障碍的加重， E值呈稳定的进行性下降，结果E/E比值随左室舒张功能的下降呈稳定性的升高。,临床诊断：第三个1,治疗：与收缩性心衰雷同但有区别,舒张性心衰的治疗：有效的药物治疗尚未肯定，可以参考的资料也仍然有限，因此，统一的规范化治疗方案。目前临床应用治疗收缩性心衰的药物（洋地黄类除外）均能缓解舒张性心衰的症状，为了证实两者的药物治疗雷同的询证医学研究正在进行中。目前，舒张性心衰的治疗仍以经验性治疗为主，治疗原则包括控制血压，降低心室率，利尿减轻体液潴留，减少充血的症状和体征。治疗可应用的药物，除洋地黄类药物不能应用外，其他6种收缩性心衰的治疗药物，包括受体阻滞剂，钙拮抗剂，ACEI、ARB、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂等均可应用。而小剂量联合用药已成为舒张性心衰目前治疗的主要策略。,治疗： ACC/AHA2005年治疗建议,治疗：美国心衰协会2006年指南,预 后,就目前的资料而言，收缩性心衰和舒张性心衰的自然病史是否不同还无肯定结论，仍然需要设计更为合理的前瞻性询证医学研究。与收缩性心衰相比，舒张性心衰的死亡率略低，而住院率两者几乎持平。,谢谢！,
