感染性休克血管活性药物应用课件幻灯

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1、感染性休克的血管活性药物的应用,中南大学湘雅医院麻醉科,血管活性药是感染性休克重要的循环支持手段,目的是改善血流动力学状态,逆转器官功能损害。,指征:经积极液体复苏、PAWP达15mmHg,而MAP仍60mmHg,血容量恢复正常或前负荷基本恢复是其应用的前提。 目的: 提高血压 首要目标,一,血管活性药应用的基本原则,常用血管活性药包括多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素。,二,常用血管活性药的药理 和传统用法,药物 药物剂量 心脏刺激 缩血管 扩血管 多巴胺受体 多巴胺 1-10ug/kg.min 10-20ug/kg.min 去甲肾 2-20ug/kg.min 上腺素

2、去氧肾 20-200ug/kg.min 上腺素 肾上腺素 0.05-2ug/kg.min 多巴酚丁胺 2-20ug.kg.min ,表1 感染性休克中常用的血管活性药,对、和多巴胺受体均有兴奋作用,其效应具有剂量依赖性。5ug/kg.min兴奋多巴胺受体,5-15ug/kg.min兴奋1受体,15或20ug/kg.min兴奋1受体。大剂量多巴胺主要副作用是强烈兴奋心脏和心律失常。当多巴胺剂量20ug/kg.min应更换其它药物。如外周阻力显著降低,可应用去甲肾上腺素,外周血管阻力增高者,则更换肾上腺素。,1,多巴胺,2,去甲肾上腺素 主要兴奋受体,轻微兴奋受体,全身小动脉、小静脉均收缩 外周阻

3、力血压 兴奋心脏和抑制平滑肌作用比肾上腺素弱。 外周血管阻力降低的感染性休克,可应用去甲肾上腺素。,3,去氧肾上腺素(苯肾上腺素) 主要兴奋、无兴奋在作用,反射性心率降低。 临床上可用于感染性休克、过敏性休克,常用剂量2-200ug/kg.min,当常规剂量多巴胺和去甲肾上腺素引起心率失常时,可用此药。,4,间羟胺 主要兴奋受体,升压效果比去甲肾上腺素弱,但作用持久。有中等度增加心肌收缩作用,较少引起心率失常。,5,肾上腺素 强烈兴奋、受体,心肌收缩力 , 心率 ,心肌耗氧 ,皮肤、粘膜及内脏小血管收缩,但冠脉和骨骼肌血管扩张。 感染性休克时去甲肾上腺素无效、血流动力学表现为低排时应用。,6,

4、多巴酚丁胺 强烈兴奋受体,无受体兴奋作用,感染性休克伴低心排时应用,外周阻力明显降低时,慎用。,三,感染性休克血管活性药物应用 的新策略近10年来,感染应用血管活性药的目的发生很大的变化,主要体现在血管活性药不仅要升高血压,更需关注内脏器官血流灌注的改善。目前研究认为多巴胺和肾上腺素尽管具有理想的升压效应,但明显加重肠道和肾脏缺血。多数学者主张停止使用。以往很少应用的去甲肾上腺素被广泛用于感染性休克的治疗。,(一),常用血管活性药与肾功能 1,多巴胺肾脏剂量多巴胺的提出:传统认为,由于小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。多巴胺对肾脏并没有直接的保护作用。肾脏

5、剂量多巴胺需重新评价。,2,多巴酚丁胺 研究证明多巴酚丁胺对危重患者肾功能具有保护作用据。Duke选择肾脏功能轻度受损的危重患者25例,分别应用200ug/min多巴胺或175ug/min多巴酚丁胺5h,结果多巴酚丁胺组血压和心排血量较高,尿量、尿钠排泄分数无明显增加,但肌酐清除率明显增加,而多巴胺组尿量增加,肌酐清除率无明显改变。至于其机制,可能与多巴酚丁胺增加心排出量、改善肾脏灌注有关,是否具有直接肾脏效应尚待进一步研究。,3,肾上腺素: 为、受体激动剂,感染性休克时,以提高心排出量和升高血压,增加氧输送。但肾上腺素可加重肾脏损害,应特别注重。,4,去加肾上腺素: 以往认为去甲肾上腺素引起

6、肾血管痉挛,降低ARF,进来研究,在感染性休克中去甲肾上腺素对肾脏功能具有保护作用。,多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 去加 去加肾上腺素 肾上腺素 多巴胺 肾血流量 尿量 尿钠排泄量肌酐清除率,5,血管活性药物对肾脏灌注和功能影响比较,(二)常用血管活性药物与肠道等内脏器官功能感染或创伤引起的MODS中,肠道是具有独特作用的动力器官,肠道缺血、缺氧参与MODS的发生和发展,因此,防止或避免肠道功能衰竭是危重病患者治疗的主要方向。,1. 多巴胺 肠道血管具有多巴胺受体 扩张肠道血管 增加肠道血流量,但研究表明,可导致导致肠道缺血加重,不常规用。肾上腺素,2.肾上腺素 CO 增加 肠道血流量 、氧输

7、送 增加肠道氧耗, 肠道缺氧加重, 避免应用,3.去甲肾上腺素 最近研究表明,感染性休克时。去甲肾上腺素能改善全身血流动力学,改善肠道等内脏器官缺血缺氧,均明显优于多巴胺、肾上腺素等血管活性药物。,去甲肾上腺素对感染性休克的治疗作用改善异常的血管扩张改善心肌一致:增加或不影响心排量;增加冠脉血流量提高肾脏灌注压,改善肾脏灌注改善肠系膜血管低灌注和缺氧状态。,四新型血管活性药物 (一).药理机制 多培沙明(dopexamine)是肾上腺素能2受体强烈激动剂,是多巴胺(DA)-1 和DA-2受体及1受体弱激动剂,对受体无直接效应。具有强心、括血管、特别是舒张内脏血管的作用。,(二)感染性休克中的应

8、用1. 提高心脏指数和降低外周血管阻力2. 改善胃肠道等内脏器官的血流灌注3. 一抑制炎症性损害,多培沙明应用需注意以下问题:与其它儿茶酚胺类药物类似,增加机体氧耗;感染性休克治疗中,如多培沙明剂量过高,将导致心动过速和血压下降。,五血管活性药物应用指南 一感染性休克应用指针充分液体复苏,CVP8-12mmHg或PAWP15mmHg但MAP60mmHg尽管积极液体复苏,血容量难以迅速补充 MAP120mmHg;MAP80mmHg;HR60ml/h;血气正常;四肢端温暖 纠正全身氧代谢紊乱(中级目标)氧输送指数600ml/min.m2;动脉血pH值( Phi)7.35,动脉血乳酸正常 改善内脏缺氧(高级目标):胃粘膜pH值7.35 根本目标:防止MODS,

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