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1、心脏瓣膜病 Valvular heart disease,湖南师范大学附属第二医院 许晓琼,心脏瓣膜病 定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。最常见二尖瓣受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（简称风心病），是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。,第一节 二尖瓣疾病,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis MS） 1、病因和病理：(1） 风湿热：最常见， 2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄。 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25% ，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40% 。主动脉瓣可同时受累。(2） 其他病因：先天性畸形，
2、老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下区钙化）、类风湿及SLE。,风湿热累及二尖瓣部位有: 瓣膜交界处； 瓣叶游离缘； 腱索 以上部位的结合。使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。,分为两型： 隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、僵硬； 漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结构融合呈漏斗状，常伴关闭不全。 可引起左心房增大、右心室增大等。,2.病理生理： (1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压 正常 46cm2 0（舒张期 ） 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高 重度狭
3、窄 20mmHg 25mmmHg,(2）左心房压升高对肺循环的影响左房压肺V压PCWP肺A压 肺淤血肺水肿 （PCWP) (3）肺动脉高压对右心室的影响肺A压右心室扩张右心衰可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全,3、临床表现 (1）症状：（瓣口面积1.5cm2）1)呼吸困难 最常见的早期症状劳力性静息时端坐呼吸阵发性夜间 呼吸困难，甚至急性肺水肿。2)咯血痰中带血，肺毛细血管破裂大咯血，肺V压支气管V压支气管V破裂 粉红色泡沫样痰，见于肺水肿暗红色痰，见于肺梗死,4) 咳嗽常见，尤其在冬季明显，一般为干咳。原因：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。 5) 声嘶较少见。左房大、
4、肺A高压压迫喉返N所致,（2）体征：重度二尖瓣狭窄者“二尖瓣面容”1）二尖瓣狭窄的心脏体征心尖区可闻及S1、开瓣音提示瓣膜弹性尚可心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音，可触及舒张期震颤,2） 肺动脉高压：P2肺动脉扩张：L2、3可闻及短的收缩期喷射性杂音和舒张期叹气样杂音（GrahamSteell 杂音）。右室扩大伴三尖瓣关闭不全：L4、5有全收缩期吹风样杂音，吸气时 增强。,4、实验室检查：（1）x-Ray 心影：左心房大：后前位：右心缘可有双心房；左前斜位：左心房使左主支气管上抬；右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心肺淤血征象,（2）心电图：左房大表现：“
5、二尖瓣型P波”（P0.12s 、PV1Ptf值增大）。电轴右偏、右心室大表现（RV1 1 .0mv),（3）超声心动图：是二尖瓣狭窄诊断及量化的可靠方法M型：EF斜率、A峰消失、后叶前向移动和瓣叶增厚B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面积。房、室大小Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。,（4）心导管检查手术或介入治疗前做心导管检查，测PCWP、LVEDP及跨瓣压差， 计算瓣口面积。,5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断 心尖区闻及隆隆样舒张期杂音 x-Ray或心电图：左心房大 超声心动图确诊,（2）鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别 相对性二尖瓣狭窄：短促的舒张期杂音
6、，由于经二尖瓣口血流，见于严重二尖瓣关闭不全、大 量左至右分流的先心病、高动力循环状态（甲亢、贫血）。 Austin-Flint杂音，见于主动脉瓣关闭不全。 左房粘液瘤：产生随体位改变的舒张期杂音。,6、并发症： （1）心房纤颤：常见，50%患者可发生 （2）急性肺水肿：为严重并发症 （3）栓塞： 20%可发生体循环栓塞。包括脑动脉栓塞占 2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞。 （4）右心衰竭：晚期并发症。 （5）感染性心内膜炎：少见 （6）肺部感染：常见,7、治疗： （1）一般治疗：1) 预防风湿热长期应用苄星青霉素2）预防感染性心内膜炎2）无症状者：避免过劳、预防感染、限制钠盐保护心功
7、能 （2）并发症的处理：1）大量咯血 坐位、镇静剂、iv利尿剂肺V压,2）急性肺水肿 注意：避免用扩张小A为主、减轻心脏后负荷的药物。应选用扩张V、减轻前负荷为主的硝酸酯类药物；避免使用正性肌力药物，仅在有快速Af时IV西地兰减慢室率。 3）慢性心房颤动，病程1年，左房直径20年； 明显症状时多有不可逆的心功能损害。 二尖瓣脱垂 较轻，多无症状，可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥等。,1）慢性 心尖搏动有力，向左下移位 心音S1 减弱（风心病），正常（二尖瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分裂；有时可有第三心音S3,（2）体征：, 心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一贯性杂音，向左腋下传导（风心
8、病）；向胸骨左缘和心底部传导（后叶病变）。 二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。腱索断裂时，呈海鸥鸣或音乐性。严重返流时，心尖部S3之后促的舒张期隆隆样杂音。,2）急性心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心尖部S4常见，心脏杂音不如慢性响，非全收缩期杂音。,4、实验室检查 （1）X-Ray 急性：肺瘀血、肺水肿征；慢性：左心房、左心室增大，肺瘀 血和间质性肺水肿征等。 （2）心电图 急性：窦速常见； 慢性：左房左室增大，非特异性ST-T改变，房颤常见。,（3）超声心动图 M型及二维超声不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊断，并可半定量反流程度：左房内最大射流面积8cm2（重度反流）
9、。 （4）放射性核素心室造影 用以判定心功能 （5）心导管检查：左心室造影评价反流的程度。,5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断急性：突然发生的呼吸困难， 心尖区收缩期杂音； X线：心影不大、肺瘀血 ； 病因已明确慢性： 心尖区典型杂音伴左房左室增大（诊断）； 超声心动图（确诊）,（2）鉴别诊断三尖瓣关闭不全 杂音在L4、5肋间最清楚，吸气时室间隔缺损 杂音在L4、5、6肋间最清楚，不向左腋下传导，常伴收缩期震颤 。以上有赖于超声心动图确诊。,6、并发症 （1） 房颤，见于3/4严重患者； （2） 感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见； （3） 体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见； （4） 心力衰竭，急早，慢
10、晚； （5） 二尖瓣脱垂的并发症包括：感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭不全和心力衰竭。,7、治疗（1）急性 降低肺静脉压（扩张小A、V药物等），增加心排血量和纠正病因。外科为根本治疗措施。（2）慢性 1）内科治疗 预防感染性心内膜炎和风湿热； 无症状、心功能正常者，定期随访； 房颤的处理同MS； 心力衰竭的治疗：限制钠盐；应用ACEI、利尿剂和洋地黄。,2）外科治疗 为根本治疗措施。人工瓣膜置换术，早期选择为好；二尖瓣修补术,第二节 主动脉瓣疾病,一、主动脉瓣狭窄 1、病因和病理 （1） 风心病：常见，几乎无单独的主动脉瓣狭窄，大多伴关闭不全和二尖瓣损害。 （
11、2） 先天性畸形1）先天性二叶瓣（发生率1%2%）钙化性主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。男 女。由于瓣叶纤维化所致。,2）先天性主动脉瓣狭窄。先天性单叶瓣，少见；二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界处融合。,（3）退行性老年钙化性主A瓣狭窄。65岁以上常见。瓣叶主A面有钙化结节，赘生物限制瓣叶活动。常伴二尖瓣环钙化。 （4）其他少见原因。大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎，SLE，类风湿关节炎伴瓣叶节结性增生等。,2、病理生理正常瓣口面积：3.0cm2。当瓣口面积1.0cm2出现跨瓣压差。主动脉瓣狭窄的代偿左室向心性肥厚 左室顺应性下降左室舒张末压左房后负荷左房代偿性肥厚扩张肺
12、V和肺毛细血管内压力升高不明显。以维持CO。失代偿期左室舒张末容量室壁张力心肌缺血，纤维化左室功能衰竭。,严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制：左室壁增厚、心室收缩压、射血时间延长，增加心肌氧耗。 左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；舒张期心内膜下血管受压增大；左室舒张末压致舒张期主动脉-左心室压差冠脉灌注压减少。,3、临床表现 (1)症状：出现晚.典型主动脉瓣狭窄常见的三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥 1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首发症状，见于90%有症状者.进而可有端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。 2）心绞痛：见于60%有症状者。其原因，主要是心肌缺血；少数是冠状A栓塞（瓣膜的钙质）
13、；部分患者同时伴有冠心病。,3）晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生。其机制： 周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相应增加； 心肌缺血加重，左心功能，使CO; 左心室收缩压急剧上升，过度激活心室内压力感受器，兴奋血管减压反应，外周血管阻力下降；,运动时突然体循环减少，心室充盈减少,心搏量进一步下降； 休息时晕厥由于心律失常（AF ，AVB或VF）心排血量下降。以上均可导致BP,引起脑缺血所致。,（2）体证1）心音：S1正常，A2减弱或消失， S2常为单一性；可闻及S4，或S2逆分裂（严重狭窄）。2）收缩期喷射性杂音：时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前终止。性质：吹风样、粗糙、递增递减型。部位：R2，L3肋间最响。传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导，常伴有震颤。,
