脑盐耗综合征

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1、脑性盐耗综合征脑性盐耗综合征颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。脑性盐耗综合 征（cerebral salt wast- ing syndrome，CSW）是引起低钠血症的主要原因之一。一、临床表现： 脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为 特征，而尿比重正常或高于 1010。尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于 1010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。低钠血 症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚 弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐 进性意识下降或意识状态迅

2、速恶化等症状。 二、病因： 脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为 CSWS 的可能机制主要包 括以下几种：体液机制：主要是利尿钠因子的作用。目前为止，已有多种利 尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP） 。它的生物学作用包 括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的 利尿激素，其利尿作用约为速尿的 500-1000 倍。尽管 ANP 的释放主要是通过 心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子 直接调节心脏 ANP 的分泌。下丘脑特定区域的损害、脑室内注入 ANP 的免疫 血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏

3、在急性血容量扩展时 ANP 的分泌（高寒等，2002） 。因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对 ANP 分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP 过量分泌导致 CSWS。在 ANP 之后，又有两种与 ANP 氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多 肽（BNP）和 C-型利钠多肽（CNP） 。BNP 的利尿作用同 ANP 相似，CNP 的利 钠作用较低。毒毛花甙 G 样复合物（OLC）：OLC 在 CSWS 中起一定作用， 但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。另外，有研究表明，缓激肽、催产素、 ACTH、-促黑素和 -促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用， 其作用机理还有待进一

4、步的研究。神经系统的直接作用：神经系统病变可抑 制肾脏交感神经的活性，引起肾血流量和肾小球滤过率的增加、肾素分泌减少 和肾小管对钠重吸收的减少，导致尿钠排泄增加和多尿。持续的交感神经刺激 会导致血浆容量和总血容量的下降。 三、诊断： 颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑脑性盐耗综合征：低血钠 （80mmol/24h） ，尿量增加而尿比重 正常；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；有脱水症，体位性低血压； 中心静脉压下降（40 0 0ml/d。但若系意识障碍或昏迷患者，多尿为唯一表现。低渗尿， 尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于 200mOsm/kgH2O。尿比重低，多在 1.0 0 5 一下，

5、血钠、氯可轻度升高。减少摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善； 实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显。 2、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)A、发病机理：ADH分泌过多导致体内水分潴留，低血钠及低血渗透压。ADH异常分泌主要通过两种机理，一是通过下丘脑渗透压感受器的“重调”使ADH在低血浆渗透压时仍然持续释放；二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续的和不可抑制的ADH分泌高峰。B、临床特征主要为水潴留而不伴有组织间隙水肿，血压一般正常，中心 静脉压升高。多数患者表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、厌食、嗜睡、意 识障碍加重等现象，不分患者甚至出现抽搐、昏迷。诊断标准：有原发病及 用药史（如

6、颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、炎症、垂体后叶素应用过量或低渗液 输注过多等。 ） 。低血钠(20mmol/L 或80mmol/24h） 、尿渗透压 /血浆渗透压 1，该实验室指 标为诊断该病的主要依据。尿钠增加不受水负荷影响无高血糖、高血脂、 高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不全及肾上腺疾患等病史；无脱水或肢体末 梢的水肿；中心静脉压12；红细胞比容0.35。表 1 SIADH 和 CSWS 的鉴别诊断SIADHCSWS颅内病变 存在存在发病时间多见于伤（术）后一周以内多见于伤（术）后一周以后发病机制水潴留，稀释性低钠血症水钠排除增多，缺盐性低钠血症尿钠 增高显著增高尿量正常或减少显著增高血容量 增多

7、减少脱水症状 无明显体重 增加或不变下降中心静脉压 升高或不变下降肺动脉楔压 升高或正常下降血浆渗透压 下降升高或正常红细胞压积 下降或不变升高BUN / Cr 正常升高血清蛋白 正常升高血钾浓度下降或正常升高或正常治疗原则 限水补钠、补液五、治疗：1、CSWS 处理原则以补水和补盐、恢复血容量及维持正钠平衡为目的。具 体的说，CSWS 的治疗方式包括：补液，纠正血容量，以改善微循环，降低 脑血管痉挛和脑梗塞的危险，但应避免短时间内大量补液导致心力衰竭的发生； 补钠，目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议，有些学者认为，按照经典的 补钠公式计算补钠量往往偏低，难以纠正低钠血症，甚至导致治疗无效。值

8、得 一提的是，血钠纠正后，仍需长时间和较大剂量的补钠。根据低血钠的严重程 度和能否耐受肠道补盐决定口服补盐、静脉滴注等渗或高渗（3%）氯化钠； 使用白蛋白和速尿控制脑水肿；在钠盐补充充足的情况下，使用盐皮质激素 醋酸氟氢可的松可促进血钠浓度的恢复；动态检测血钠、尿钠和血钠渗透压。 高渗盐液补液速度以每小时 0.7mmol/L， 24h20mmol/L 为宜 ，如果纠正低钠 血症速度过快可导致脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）和脑桥外脱髓鞘病变，甚至 死亡，应予特别注意。2、SIADH 的治疗主要是限制液体入量，2 4h 入水量控制在 1 0 0 0ml 之内， 根据尿钠值确定补钠量，一般情况下补充生

9、理盐水入量 2 50ml/ 2 4h，予以速 尿稀释尿钠，ACTH 50U/ 2 4h 静脉滴注以调节 SIADH/ACTH 平稳失调，去甲 金霉素 6/ 2 4h 拮抗 SIADH 对肾小管上皮细胞的作用，输注白蛋白以提高血 浆胶体渗透压。在治疗过程中要注意纠正速度不宜太快，以防细胞内液减缩过 快，引起脑容积突然变小导致颅内出血。 3、尿崩症的治疗：须采用药物治疗，在处理此症最重要的是维持水电平衡。 常用的药物有以下几种： 1）激素替代疗法：A 垂体后叶加压素注射液 5-10u，皮下或肌肉注射，每 日注射 3-4 次。B 长效尿崩停为鞣酸加压素的油制注射液，维持作用时间较长， 适用于需长期用

10、药的尿崩症患者。一次注射 03m1 可维持 2-6 日，注射 1m1 可维持 10 日左右。但有高血压、冠状动脉疾病、动脉硬化，心力衰竭患者及孕妇禁用。静点垂体后叶素后出现面色潮红、烦躁。垂体后叶素有抗利尿和升高 血压的作用，故静点时应缓慢输入，最好使用微泵。C 口服 Minirin (弥凝)。 2）双氢克尿塞：50mg，每日 2 次口服，待尿量减少后，可将双氢克尿塞剂 量减少到维持量，每日 125-25mg，使用双氢克尿塞期间要同时口服氯化钾， 以免出现低钾血症。 3）DDAVP(1-脱氧-8-右旋精氨酸加压素)系人工合成的加压素类似物。作用 强而持久。每次 o1m1 或 5-10ug，每日 2 次，滴入鼻腔内，疗效可持续 17 小 时。