《多器官功能不全综合征课件_13》由会员分享，可在线阅读，更多相关《多器官功能不全综合征课件_13（41页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome， MODS）,【MODS及其发展史】,MODS：外科领域70年代提出的新概念，危重病救治 史上的里程碑 二战时期：创伤后失血性休克，感染为首要死因 20世纪40年代：器官衰竭威胁（休克复苏术的进步与 抗生素的问世）,【MODS及其发展史】,50年代朝鲜战争 60年代越南战争 Single Organ Failure,SOF; ARF ARDS DIC，etc 促进了器官支持治疗的研究 70年代初：Sequential system failure，当全身或某一器官遭受严创伤打击后，导致其他器官的相继损
2、害 Tilney：首先描述了此综合征，称之为序贯性系统衰竭 75年： 70s Syndrom; Baue ,Arch surg,【MODS及其发展史】,为MODS概念的确立作出卓越贡献 76年 Bordes ； multiple system organ failure,MSOF77年 Eiseman ； multiple organ Failure,MOF医学界普遍接受认可,【MODS及其发展史】,91年 美国胸科医师协会（ACCP）， 危重医学会（SCEM） Critical care medicine Conference in Chicargo 倡议将MOF更名为器官功能障碍（muti
3、ple organ dysfunction syndrome,MODS)更准确地反映了此综合征的进行性与可逆性95年10月庐山全国危重病急救医学会决定 将MOF更名为MODS,【MODS及其发展史】,中文命名 英文命名 作者 年代 1、 序贯系统衰竭 sequential system failure Tilney等 1973 2、 多发、进行性或序贯性 multiple,progressive,or Baue 1975系统或器官衰竭 sequential systems or organ failure 3、 多器官衰竭 MOF Eiseman等 1976-1977 4、 多系统器官衰竭 M
4、ODS Border等 1976 5、 远隔器官衰竭 remote organ failure Polk等 1977 6、 急性器官系统衰竭 acute organ-systems failure K naus等 1985 7、 创伤后脓毒综合征 post-traumatic septic syndrome Cerra等 1986 8、 多器官系统不全综合征 syndrome de insuficencia multiple de Schieppati, 1986organosy sistemas(SIMOS) Bumaschny 9、 多器官损害综合征 multiple organ inju
5、ry syndrome Hyers 1987 10、创伤后多系统器官衰竭 post-traumatic multisystem organ failure Demling等 1988 11、创伤后器官系统感染综合征 post-traumatic organ-system-infection syndrome Baue 1987-1988 12、介质损伤性器官功能不全 mediator injury organ dysfunction 盛志勇等 1991 13、多器官功能不全综合征 multiple organ dysfunction syndrome ACCP/SCCM 1991 14、多器官
6、功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome 盛志勇等 1995 15、多器官功能失常综合征 multiple organ dysfunction syndrome 全国危重病急救 1995医学学术会议,MODS 现代医学发展的产物，具有鲜明的时代特征与背景（70s Syndrome)，现代治疗和器官支持孕育了MODS的产生,多器官功能不全综合征（MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍,最后导致多脏器功能衰竭（MOF)直至死亡的一组症候群。由于其病因多，机制复杂，发展迅速，预防和治疗困难，病死率高达80%以上。MODS
7、是临床常见的危重症，是急诊医学研究的热点和难点，本学时就其定义、机制和诊治进展等问题概述如下。,一、MODS的慨念及定义,MODS目前认为是机体受到严重侵袭因素（创伤，休克，感染等）形成失控的炎症反应和组织代谢障碍所引起的2个或2个以上器官功能序贯性障碍之综合征。,这一概念与以前MOF相比，MOF强调的是结果，MODS强调了这一过程中动态的性质。因此必须认识到以下几点：,1，MODS强调了器官功能不全是一个连续性过程。 2，MODS概念提高了对器官功能不全的认识，便于临床早期防治。 3，MODS发展的终点才是MOF或MSOF。早期是全身炎症反应综合征（SIRS) 4,MODS取代MOF表示了器
8、官衰竭是一个由轻到重，由代偿到失代偿的发展过程。,全身炎性反应综合征 systemic inflammatory response syndrome, SIRS 指临床上有严重损害的一种全身炎症反应，不论感染与否，凡具备下述2种或2 种以上临床表现者，统称为SIRS。 临床特征高代谢状态 高氧耗、通气量增加、高血糖、蛋白分解增多、负氮平衡及高乳酸血症等； 高动力循环状态 高心输出量、低外周阻力； 过度炎症反应 T、P、R、WBC 改变及多种细胞因子和炎性介质过度失控性释放；,MODS病因： 在外科，MODS可能发生于下列 急性病症过程中：,创伤、烧伤或大手术等致组织 损伤严重或失血。 各部位感
9、染性病变造成严重脓毒症。 各种原因的休克，或心跳呼吸骤停经复苏后。 其它，如出血坏死性胰腺炎，绞窄性肠梗阻，全身冻伤复温后等。,在下列疾病基础上遭受上列急性损害后更易发生MODS。 慢性器官改变、肝硬化、慢性肾病等。 免疫功能低下如糖尿病，使用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌剂），营养不良等。 输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜，也是MODS的诱因。,发病机制,炎症反应学说 MODS发病机制的基石 基本内容：感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因,细菌/毒素和组织损伤所诱发的全身炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。, 细菌毒素或创伤剌激后，机体能释放出大量炎症介
10、质（TNF- 、IL-1、IL-6等）。 给实验动物注射炎症介质，能复制出与人类 MODS过程相似的动物模型。 注射炎症介质的单克隆抗体，对MODS动物有一定的保护作用。,与MSOD发生有关的细胞因子主要有肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)及心肌抑制物等。它们的释出可引起： 内皮细胞炎症反应 所有介质均可直接作用于血管内皮细胞，导致血管通透性增加。一部分介质即可透过受损的血管内皮释入血循环，引起其它部位的内皮损害。一旦某一器官的损害达到一定程度，即可造成该器官功能不全，多部位的损害即为MODS。 凝血及纤溶 TNF、IL-1及血管通
11、透因子等介质均可直接激活凝血系统，使机体处于高凝状态；血管内皮炎症及损伤使内膜胶元暴露，亦可激活凝血系统，极易导致微血栓形成，进一步导致组织器官灌注障碍。, 血管张力异常 机体可释出多种具有血管调节作用的介质。近年来，已证实血管平滑肌松驰因子(EDRF)及内皮素是两种强力的血管调节因子，前者可导致血管扩张，是内毒素造成休克的主要原因之一；后者能使小动脉和静脉平滑肌强力收缩。 心肌抑制 多种介质对心肌具有抑制作用，可抑制心肌细胞缩短，影响心肌收缩力，降低动脉血压及心输出量。,自由基学说 氧自由基 指超氧化物阴离子、羟自由基、过氧化氢、单线态氧。是一组化学性质极为活泼、外层轨道上有一个不配对电子的
12、化学物质。产生过多或清除不足，均可以损害组织细胞，是导致MODS的重要毒性介质。 与脂类反应造成脂质过氧化，破坏生物膜的 通透性 与蛋白反应造成酶系统受损 与DNA反应改变细胞的遗传信息,MODS的自由基学说主要包括三方面： 氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害。 缺血再灌注促发自由基大量释放。 在自由基的诱导下，白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS（以抑制白细胞与内皮细胞粘附为主要目标的内皮细胞保护性措施也是MODS的治疗策略之一）。,肠道动力学说 肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症的来源。另外MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致，有人提出肠道可能是MODS发生发展的动力器官。,
