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1、病 毒 学 各 论,第十七章呼吸道病毒（P164）,流行性感冒病毒 流感麻疹病毒 麻疹、SSPE副流感病毒 普通感冒、支气管炎呼吸道合胞病毒 肺炎腮腺炎病毒 流行性腮腺炎鼻病毒 普通感冒风疹病毒 风疹、先天性风疹综合症SARS冠状病毒 严重急性呼吸综合征,流行性感冒病毒（influenza virus）-流行性感冒（流感）流感V（甲乙丙三型），流感病毒宿主广甲型流感病毒-全球性流感大流行 1918-1919年，全世界50%被感染， 死亡人数超过第一次世界大战死亡的总人数。,流行性感冒病毒（influenza virus）,一、生物学性状(一) 形态与结构 1、形态多呈球形，直径80-120nm
2、；新分离的病毒可呈丝状。,流感V（甲乙丙三型）-流感,2. 流感病毒的结构(图),核心,分节段的（-） SSRNA(甲乙8,丙7),核蛋白（NP）具有型特异性,RNA多聚酶,内层包膜：基质蛋白(M蛋白)型特异性,外层包膜：刺突,血凝素HA,神经氨酸酶NA,核衣壳,包膜,亚型特异性,HA：是病毒基因编码的糖蛋白,呈三棱柱形 HA特性： 血凝性：红细胞凝集致病性：吸附宿主细胞免疫原性：亚型特异，可刺激机体产生相应抗体,能抑制血凝现象和中和病毒，是保护性抗体。 NA：糖蛋白,呈四聚体 水解宿主细胞表面的N-乙酰神经氨酸，破坏细胞膜上病 毒特异性受体，使病毒解离，利于成熟病毒释放和扩散。NA特性： 与
3、致病有关：参与病毒释放，促进病毒扩散免疫原性：亚型特异,抗体不能中和病毒，但能抑制该酶的水解作用.,(二) 分型与变异,1. 抗原组成与分型,甲型流感病毒: 从禽类鉴定出15个HA亚型(HlHl5)，9个NA亚型(NlN9)。在人群中流行的主要是Hl、H2、H3和 Nl、N2。目前有H5Nl,H9N2禽流感病毒感染人；猪甲型H1N1流感病毒感染人的报道。 乙型、丙型流感病毒至今尚未发现亚型。,2. 流感病毒的变异性,(1)变异的本质,核酸RNA的变异,核酸所编码的表面抗原的改变,(2)变异的表现,流感病毒HA、NA易发生变异，HA变异更快,(3)抗原变异与流行,*抗原漂移（antigenic
4、drift）, HA或NA的点突变造成，变异幅度小，变异率小于1% ，属量变，引起局部中、小流行。,*抗原转变（antigenic shift）,HA或NA的大幅度变异造成，变异率为20%50%，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行,历史上由抗原转换引起流感的世界性流行,2009-2010 猪H1N1-变种？,(4) 研究变异的意义,预测流感病毒的流行情况,指导选择疫苗毒株：选种疫苗，随时分离新亚型，制备新疫苗。,(三) 培养特性和抵抗力,1. 培养,鸡胚培养初次培养用鸡胚羊膜腔，传代培养用尿囊腔 。,细胞培养原代猴肾细胞 。 动物接种雪貂,流感病毒抵抗力弱,2. 抵抗力,二. 致病
5、性与免疫性,致病性：,传染源病人或病毒携带者,传播途径- 飞沫传播病毒-呼吸道粘膜上皮细胞内增殖呼吸道炎症 毒性代谢产物分泌物排毒 头痛、发热、传染性极强 全身肌肉痛（多数）一周 合并细菌性肺炎 左右痊愈 （少数）,免疫性：不牢固 抗HA抗体-中和抗体，能阻断病毒吸附，防御病毒侵入细胞，仅对同型病毒有牢固免疫力。 抗NA抗体-能抑制病毒从感染细胞释放，阻止病毒在细胞间扩散。 呼吸道SIgA-抗再感染。,三. 微生物学检查1、病毒的分离培养急性期咽漱液、鼻咽试子鸡胚羊膜囊取羊水作血凝试验血凝抑制试验定型,2、血清学诊断血凝抑制试验,四.流感的防治,一般预防措施 接种疫苗流感病毒灭活疫苗病毒表面抗
6、原疫苗减毒活疫苗 药物治疗盐酸金刚烷氨、板兰根、大青叶,SARS冠状病毒（SARS coronavirus）,1. 生物学性状+ssRNA ，有包膜。膜上刺突: S蛋白M蛋白,电镜下病毒形如 日冕或冠状，故 称冠状病毒。,致病与免疫传染源- SARS患者传播途径- 呼吸道易感人群- 普遍易感所致疾病-严重急性呼吸综合征（SARS） 临床症状,3. 微生物学检查病毒分离：P3实验室核酸检测：SARS冠状病毒进行快速诊断血清学检测4.防治原则 严格隔离治疗病人和疑似病例：切断传播途径：增强机体免疫力，疫苗正在研制中治疗：主要是支持疗法，对症、综合治疗,麻疹病毒（measeles virus）1、
7、生物学性状-ssRNA，球形有膜病毒, 膜上有HA和F蛋白免疫原性稳定，只有一个血清型。2、致病与免疫麻疹，以显性感染为主,病毒呼吸道上皮细胞局部淋巴组织内病毒增殖病毒入血-病毒血症淋巴组织/单核-巨噬细胞系统V增殖病毒入血-第二次病毒血症麻疹/（极少数）SSPE,免疫：病后免疫力牢固，HI为主。HI- SIgA、抗HA/抗F蛋白：中和作用CMI- 清除细胞内病毒6月儿童不易患麻疹。3、 防治人工自动免疫：麻疹减毒活疫苗人工被动免疫：丙球、胎球。球,思考题,流感病毒结构特点，Ag变异与流行的关系？ 其它呼吸道病毒主要特征？,第22章 胃肠道感染病毒 P175 肠道病毒,肠道感染病毒主要经粪-口
8、途径传播，最常见的是小RNA病毒科中的肠道病毒属 ，它是一类生物学性状相似，（+）SSRNA病毒。,人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒 13型；1型常见（poliovirus）柯萨奇病毒 A组124型(23型为埃可V 9 型)（coxsackievirus） B组16型；埃可病毒 19，1127，2934型；（ECHO）新型肠道病毒 6871型,肠道病毒的共同特性,*形态结构：(+)ssRNA 、22-30nm，无包膜、球形，衣壳为20面体 立体对称。 *培养：可在人、灵长类细胞中增殖，CPE明显。 *致病性：粪口传播，病毒在肠粘膜上皮细胞中增殖 ，主要引起肠外靶器官病变。 *抵抗力：较强，耐酸
9、、耐脂溶剂,脊髓灰质炎病毒 (poliovirus)一、生物学性状1 球形RNA无包膜病毒2 有三个血清型别二、致病和免疫致脊髓灰质炎，以隐性感染为主。,疾病的发生与发展与机体免疫力有关,病毒感染,免疫力强,隐性感染（90%）,顿挫感染,非麻痹性脊髓灰质炎无菌性脑膜炎,脊髓灰质炎（0.1%),免疫力差、无,病毒 粪-口传播 咽部、肠粘膜上皮细胞 隐性/轻症局部淋巴组织病毒增殖 感染（90%）病毒入血第一次病毒血症单核-巨噬细胞系统病毒增殖大量病毒入血 第二次病毒血症 .0.1%血脑屏障 显性感染脊髓前角运动神经细胞-小儿麻痹症,免疫：体液免疫为主SIgA-阻止病毒入血血清抗体-阻止病毒的血行扩
10、散6月儿童不易患脊髓灰质炎。 三、防治1、灭活疫苗 （salk，IPV）2、减毒活疫苗（sablin，OPV）3、丙球、胎球-紧急预防OPV有毒力回复的可能，可导致疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎，故新的免疫程序建议先用IPV免疫两次后再口服OPV。,三价混合疫苗,柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒 一、命名柯萨奇病毒是1948年从美国柯萨奇镇Coxsachie) 的两名怀疑为脊髓灰质炎患儿的粪便中分离出来。埃可病毒是1951年在脊髓灰质炎流行期间，偶尔从健康儿童的粪便分离出来的，称为人类肠道致细胞病变孤儿病毒(enteric cytopathic human orphan virus，ECHO)。,
11、病毒受体广泛-引起多系统多组织疾病病毒在肠道增殖，却多引起肠外器官病变一型病毒可致多种疾病，一种疾病可由多型病毒引起（一因多病，一病多因）1、麻痹症2、疱疹性咽峡炎 3、手-足-口病 4、无菌性脑膜炎 5、心肌炎和心包炎 6、普通感冒,二、致病,二、致病与免疫 隐性感染为主。病毒-咽部/肠粘膜-病毒入血 上感 腹泻 病毒血症 靶器官 （无菌性脑炎、疱疹性咽峡炎、手足口病、心肌炎）,思考题,肠道病毒特点和种类？ 脊髓灰质炎病毒的防治原则？,急性胃肠炎病毒,* 急性病毒性胃肠炎是一种常见病、多发病，引起病毒性胃肠炎的病原体有：轮状病毒、肠道腺病毒、杯状病毒、星状病毒（临床表现腹泻与呕吐）* 在婴幼
12、儿引起的发病率、死亡率仅次于急性呼吸道感染。* 轮状病毒是婴幼儿急性腹泻和引起婴幼儿腹泻死亡的主要病原体。,星状病毒,轮 状 病 毒(rotavirus) 一、生物学性状1、形态结构球形，60-80nm，无包膜双层衣壳，电镜下外形呈车轮状。双链RNA ，分11个节段，每一节段编码一种结构蛋白或功能蛋白。,2、分型根据病毒的VP6的免疫原性不同，将病毒分为7个组（AG）AC 组致人和动物腹泻 DG 组只引起动物的腹泻3、抵抗力抵抗力较强，耐酸、碱、脂溶剂。在粪便中可存活数日数周。,二、致病和免疫A组病毒最为常见，致婴幼儿急性胃肠炎。B组病毒可在年长儿和成人中引起爆发流行。C组病毒引起的腹泻见个别
13、报道 是引起6个月2岁婴幼儿腹泻的主要病原体，占病毒性胃肠炎的80%以上 全世界每天有2000个婴幼儿死于轮状病毒感染，3岁以上90%儿童曾被感染 晚秋和冬季是主要发病季节“秋泻”,病毒 粪-口 小肠黏膜绒毛细胞内增殖细胞损伤、吸收功能下降水样腹泻、电解质平衡紊病后，肠道内的SIgA是主要的保护性抗体,三、微生物学检查1、电镜、免疫电镜观察粪便中的病毒颗粒 2、ELISA、免疫荧光法检测病毒的抗原。 3、PAGE分析病毒的核酸监测变异，流行病学调查。,四、防治控制传染源，切断传播途径。现无特异性疫苗治疗主要是及时输液，纠正电解质失调，防止严重脱水及酸中毒，减少婴幼儿的死亡率。,思考题,轮状病毒
14、致病特点？,第十八章 肝炎病毒 Hepatitis viruses，182,肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。 HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，庚型肝炎病毒（HGV）输血传播病毒（TTV）。,甲型肝炎病毒（HAV）一、生物学性状1、形态结构：小球形RNA无包膜病毒 HAV只有一个血清型 2、培养：动物接种, 细胞培养 3、抵抗力：较强二、致病与免疫多表现为隐性/亚临床，仅少数发病为急性甲型肝炎。 一般不转为慢性肝炎或慢性携带者,1、传染源: 患者和隐性感染者 2. 传播途径: 粪-口途径传播 3. 致病机制:4. 免疫: 病后免疫力牢固，以体液免疫为主。 检测 ELISA：HAV特异的IgM-早期诊断HAV特异的IgG-流行病学调查 四. 防治1 . 特异性预防甲肝减毒活疫苗丙球、胎球做紧急预防2 . 一般防治加强饮食卫生管理，保护水源，处理粪便,乙型肝炎病毒,Hepatitis B viruses, HBV,乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）,乙型病毒性肝炎（hepatitis B， HB) 是一种世界性的传染性疾病；我国是HBV感染的高发区： 约有8% 12%的人群是乙型肝炎病毒HBsAg 携带者。乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus， HBV）不仅是急、慢性病毒性肝炎的病原体，并且与肝硬化、肝癌的发生和发展有密切关系。,
