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1、1,第五节 痛风 (Gout),2,一、概述,定义:嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组疾病 主要原因是高尿酸血症 高尿酸血症10%最终会发展为痛风 原发性痛风, 占95% 继发性痛风, 占5% 4050岁是发病高峰 男女之比 1020：1,3,流行病学,4,太监不会患痛风 女人更年期之后才会患痛风 年轻男性除非荒淫无度不会患痛风帝王将相病 才子佳人病 酒肉病 富贵病,已经不是富人专利，已成为现代人的文明病 痛风有关的动物性食品与日俱增 象糖尿病一样是吃出来的 与遗传因素是内外因关系,5,哪些人更有患病资格,肥胖，高尿酸血症97.4%是胖人 达官贵族、应酬男性，嗜食酒肉 血尿酸水平与教育
2、程度、经济收入、社会地位呈明显正相关 与高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病， 2型DM有相近的易感基因,6,哪些人没有患病资格,特别消瘦的 特别穷的 重体力劳动 年轻女性,7,嘌呤代谢紊乱使尿酸排泄减少 尿酸产生过多高尿酸血症尿酸盐晶体沉积痛风,二、发病机制1,8,嘌呤核苷酸代谢,食物核蛋白,蛋白质,核酸,单核苷酸,肠核苷酸酶,核苷酶,磷酸,嘌呤和嘧啶,核苷,戊糖,胰核酸酶,尿酸,补救合成,进 入,水解,嘌呤最初多以核蛋白形式存在于食物中,9,1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）合成酶 （PRS） 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT） 磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（APRT）活性 黄嘌呤氧
3、化酶,APRT,氧化酶,嘌呤代谢和尿酸合成途径图,10,尿酸的排泄,11,肾脏对尿酸的排泄,12,发病机制2,先决条件 高尿酸血症 遗传因素：内因 肾小管分泌尿酸减少（达80-90%） 酶异常致尿酸合成增加（600mol/L，显现率近100% 血尿酸540mol/L，极少出现 好发部位：外耳、尺骨鹰嘴 少发部位：指、掌、脚特征： 数个淡黄或白色圆形结节,痛风性肾病临床20%40%，尸检100% 1、慢性尿酸盐肾病 2、急性痛风肾病见于继发痛风 3、尿石症：尿路阴性结石,19,何以酒后易发？ 啤酒含有丰富的嘌呤 乙醇代谢产生乳酸,何以男性多见？ 雄激素使磷脂膜对尿酸结晶有易感性 雌激素正好相反，
4、促进肾脏排泄尿酸,何以第一跖趾关节好发？ 血管少，PH值低 承受压力大 温度低,20,痛风石与慢性痛风性关节炎,21,五、辅助检查,血尿酸、相关血脂、血糖 尿尿酸、PH值 关节液鉴别晶体、炎性 组织学检查尿酸盐结晶 X线骨质破坏,关节液结晶,血UA增高 男性 420mol/L（7mg/dl）（N 150 - 380mol/L,2.4 - 6.4 mg/dl） 女性 350 mol/L（6mg/dl）（N 100 - 300 mol/L,1.6 - 3.2 mg/dl） 尿UA3.57mmol/d（600mg/d）,22,尿酸盐结晶,23,六、治疗,饮食治疗： 抗痛风药物 不同病期痛风的处理,痛
5、风的非药物治疗 避免高嘌呤食物 避免饮酒 保持适宜体重,避免超重或肥胖 多食碱性食物，保证液体入量充足 合理饮食结构 建立良好的饮食习惯,注：正常人嘌呤摄入量600-1000mg/d,理想血尿酸值为300 mol/L以下,饮食治疗 急性期嘌呤摄入150mg/d选用第一类含嘌呤少食物 缓解期可增加第二类食物但肉类20ml/min 无肾结石 注意事项: 大量饮水/碱性药物 禁用噻嗪类利尿剂/阿司匹林/酒 确保未服含有噻嗪类利尿剂的复方降压药 药物：苯溴马龙 50-100mg/d,间歇期 慢性期 的治疗,促进尿酸排泄药,苯溴马隆 作用部位,27,机制:抑制黄嘌呤氧化酶 适应症: 前者无效，不能耐受
6、肾功能减退：Ccr535.5mol/L或有家族史-药物治疗,80%终生无症状！,预防为主,无症状高尿酸血症的处理,治疗目标 血尿酸2000ml及碱化尿液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身使用 通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风 理想血尿酸值为300 mol/L以下,32,不同食物嘌呤的含量,根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下四类: 极低嘌呤食物 低嘌呤食物：每100g嘌呤含量75mg 中嘌呤食物：每100g嘌呤含量75100mg, 高嘌呤食物：每100g嘌呤含量100 1000mg 。 食物中嘌呤的含量规律为：内脏肉、鱼干豆、坚果叶菜谷类淀粉类、水果,33,高嘌呤食物 动
7、物内脏、鸡肉、大肉、牛肉,34,高嘌呤食物 沙丁鱼、扇贝、虾,35,中嘌呤食物 蘑菇、花生,36,中嘌呤食物 菠菜、空心菜,37,低嘌呤食物 谷物、小麦制品,38,低嘌呤食物 蛋及其制品,39,乳制品/脂肪/饮料/稀饭,低嘌呤食物,40,豆浆、豆腐,低嘌呤食物,41,除菠菜、空心菜的绿叶蔬菜,低嘌呤食物,42,低嘌呤食物 水果,43,第六节 脂肪肝,44,一、概述,脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。 脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。 脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。 一般而言，脂肪肝属可
8、逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。,45,46,在正常情况下，肝脏只含有少量脂肪，约占肝脏重量的5，其中一半为中性脂肪，其余为卵磷脂和少量的胆固醇。 在某些异常情况下，肝脏内的脂肪含量增加，当其脂肪含量超过肝脏重量的 5%10时即是脂肪肝，超过1025为中度脂肪肝，超过2550为重度脂肪肝. 当肝内总脂肪量超过30%时，用B超才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者，总脂量可达40%50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂肪酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇酯只少量增加。脂肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。,47,脂肪肝多发于以下几种人： 肥胖者 过量饮酒者 高脂饮食者 少动
9、者 慢性肝病患者及中老年内分泌患者。 肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因,48,二、病因及发病机制,食物脂肪经水解酶消化后，其乳糜微粒(主要成份是甘油三酯)被小肠上皮吸收入血。入血的乳糜微粒有三条去路： 一是分解后成为肌肉活动的能源； 二是储存在脂肪组织作为潜在能源； 三是转运至肝脏进行代谢。 转运至肝脏的甘油三酯与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白(VLDL)颗粒分泌入血液。如果甘油三酯产生量多，或载脂蛋白量少，造成甘油三酯在肝内堆积，而形成脂肪肝。,49,引起肝脏脂肪代谢紊乱的原因可以是单一的，也可以是多种因素共同作用的结果。其原因有： 1.食物摄入过量、脂肪、糖等高热量物质的供应超过
10、人体正常需要； 2.人体内某些能促进代谢的物质减少，导致脂肪大量蓄积于肝脏； 3.体内葡萄糖的利用无法正常进行（糖尿病的超早期），导致脂肪细胞内的脂肪以游离状态大量入血并随后进入肝脏，从而使肝脏大量合成脂肪（多余的糖可以在体内转换为甘油三酯）。,50,4.肝细胞受到酒精、化学毒物、肝毒性药物、肝炎病毒等的伤害，造成对脂肪等物质的代谢和利用障碍，又无法转运出肝脏，导致脂肪在肝内蓄积。,51,二、产生脂肪肝的原因,1.饮食与肥胖 膳食结构不合理，食物中脂肪或其它高热量食物摄入过多，运动减少，体内脂肪的储积大于消耗，并大量向肝脏转移，堆积在肝脏形成脂肪肝。 2.喝酒 由喝酒引起的脂肪肝较为常见。喝酒
11、导致脂肪肝是由于酒精及其代谢产物乙醛对肝细胞有直接损害作用，肝细胞受损后，脂肪在肝内的代谢就受到了影响，导致脂肪在肝内堆积，形成脂肪肝。 3.饥饿与营养不良 饥饿时可导致血糖降低，脂肪组织中的脂肪酸被动员入血，使血中游离脂肪酸升高，肝内有中度脂肪堆积。营养不良是由于蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，造成肝转运甘油三酯障碍，脂肪在肝内堆积。,52,4.病毒性肝炎患者 许多肝炎病人常在恢复期出现脂肪肝。原因是肝炎造成肝细胞受损，影响到肝内脂肪代谢；一些肝炎病人过度营养、过度休息，造成脂肪过剩，也容易形成脂肪肝。 5.糖尿病 约有半数糖尿病伴有脂肪肝。这是因为糖尿病患者不能利用葡萄糖，造成糖代谢紊乱，人体就会动用脂肪提供能量，使脂肪酸在肝内存积引起脂肪肝. 6.激素类药物 长期使用激素可使人肥胖并发生脂肪肝. 7.四环素：可引起脂肪肝，特别是在妊娠妇女，常引起与妊娠急性脂肪肝表现相似的脂肪肝，死亡率高达75%以上。,53,三、分类,一按病理学改变程度分类 1.单纯性脂肪肝 2.脂肪性肝炎 3.脂肪性肝纤维化 4.脂肪性肝硬化 二按发病原理分类 1.肥胖性脂肪肝 2.酒精性脂肪肝 3.快速减肥性脂肪肝 4.营养不良性脂肪肝 5.糖尿病脂肪肝 6.药物性脂肪肝 7.妊娠脂肪肝 8.其他疾病引起的脂肪肝,三按病理学进程分类 早期：单纯性脂肪肝 中期：脂肪性肝炎 晚期：脂肪性肝硬化,
