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1、急性肾衰竭病人的护理,【概念】,急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。,【病因】,【病因】 1肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF最常见的原因。 (1)有效血容量减少 (2)心输出量减少 (3)全身血管扩张 (4)肾脏血管收缩 (5)影响肾脏自身调节的药物(常在特定情况下起作用)：包括肾血管紧张素转化酶抑制剂(在肾动脉狭窄、严重的肾脏低灌注情况下可引起急性肾功能衰竭)和非甾体抗炎药(在肾脏低灌注情况下
2、可引起急性肾功能衰竭)。 以上因素若持续2小时以上，则可累及肾实质损害。,【发病机制】,【发病机制】 1急性肾小管坏死 (1)肾小管损伤学说： 1)肾小管阻塞：变性坏死的肾小管上皮细胞脱落进入肾小管腔，与管腔内液中的蛋白质形成管型而阻塞肾小管。 2)尿液反流：肾小管上皮细胞变性、坏死，肾小管基膜断裂，肾小管内液反流人间质而引起间质水肿。 上述改变使管腔内压力增加，肾小球内有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。,(2) 缺血一再灌注损伤：主要与细胞内钙负荷增加和氧自由基的作用有关。 (3) 细胞能量代谢障碍：缺氧使肾小管上皮细胞代谢紊乱，导致细胞水肿，细胞内质网肿胀扩张，蛋白质合成停止，细胞内钙及氧
3、自由基增加，引起细胞破坏及死亡。,【发病机制】,(4) 肾血流动力学变化：继发性肾素一血管紧张素系统、儿茶酚胺、前列腺素、内皮素、抗利尿激素、血管内皮源舒张因子、心房钠尿肽、肿瘤坏死因子及血小板活化因子分泌，引起肾血流灌注量减少，最后导致肾小球滤过率下降。 (5) 管一球反馈：肾小管损伤后对钠、氯离子重吸收减少，到达致密斑处的肾小管液内钠、氯的含量上升，而激活肾素一血管紧张素系统，亦可使肾小球滤过率下降。 2急性肾炎 见第五章急性肾小球肾炎。,【发病机制】,3非少尿型ARF主要是由于肾单位损伤的不同一性所致。不是全部肾小管上皮细胞均有损伤和管腔阻塞，有些肾单位血流灌注量无明显减少，其滤过率不下
4、降，因此临床上无少尿。,【发病机制】,临床表现,一、起始期 此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明显，进入维持期。 二、维持期 又称少尿期：大多数在先驱症状1224小时后开始出现少尿（每日尿量50400ml）或无尿。一般持续24周。可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停
5、。水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，312个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。,三、辅助检查 （一）尿比重1.0101.020之间，尿蛋白+，可有红、白细胞及 肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有意义。 （二）无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋白多不低于80g/L。 （三）肾功能检查：Ccr较正常值下降50%以上，可降至12ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-D氨基葡萄酶、溶菌酶和2-微球蛋白等常增高。 （四）生
6、化检查常有高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合力下降，血气分析示代谢性酸中毒。 （五）B超示双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、或肾锥体肿大。 （六）肾活检对ATN有确诊的意义。,临床表现,处理要点,一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。 二、少尿后2448小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量3035kca/kg.d。轻者经
7、积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗： 早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 饮食与营养。 注意钾平衡。 纠正酸中毒。 积极控制感染。 血液净化疗法。,三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮17.9mmol/L、肌酐354mol/L，症状明显改善者，
8、可暂停透析观察。 多尿期的治疗： 头12天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/32/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。 五、其它处理：合并其它并发症时，如出血、感染、高血压、代谢性酸中毒等，应进行相应的治疗。,处理要点,常见护理诊断及医护合作性问题,1、体液过多 与急性肾衰竭所致肾小球滤过功能受损、水分控制不严等因素有关 2、营养失调 低于机体需要量 与病人食欲低下、限制饮食中的蛋白质、偷袭、原
9、发疾病等因素有关 3、有感染的危险 与限制蛋白质饮食、透析、机体抵抗力降低等有关 4、恐惧 与肾功能急骤恶化、症状重等因素有关 5、潜在并发症 高血压脑病、急性左心衰竭、心率失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等,护理措施,1、一般护理 休息与活动 少尿期要绝对卧床休息，当尿量增加病情好转时，可逐渐增加活动量 饮食护理 少尿期应给予足够的糖类，多尿期可自由进食；对一般少尿期的病人，蛋白质限制为0.5g/(kg.d)，其中50%以上应为优质蛋白；对于多尿期的病人，如尿素氮低于8.0mmol/L时，可给予正常量的蛋白质。急性肾衰竭少尿时，按照量入为出的原则补充入液量。补液量的计算一般以500ml为
10、基础补液量，加前一日的出液量。,护理措施,2、病情观察 监测病人的神志、生命体征、尿量、体重，注意尿常规、肾功能、电解质及血气分析的变化。有无严重头痛、恶心呕吐及不同意识障碍等高血压脑病的表现。有无气促、端坐呼吸、肺部湿啰音等急性左心衰竭的征象。 3、用药护理 注意观察药物疗效、副作用及治疗效果。输血要禁用库血；抗感染治疗时避免选用有肾毒性的抗生素。,4、预防感染 尽量将病人安置在单人房间，避免与有上呼吸道感染者接触；避免任意插放、保留导尿管，可利用每24-48小时导尿一次，获得每日尿量；需留置尿管的病人应加强消毒，定期更换尿管；卧床及虚弱的病人应定期翻身做好皮肤的清洁，做好口腔护理，保持口腔
11、清洁舒适；对实用腹膜或血液透析治疗的病人应按外科无菌技术操作；免其他以外损伤。 5、心理护理 观察了解病人的心理变化及家庭经济状；，通过讲述各种检查及治疗进展信息，解除病人的恐惧；树立病人战胜疾病的信心； 6、健康指导 合理休息，劳逸结合；严格遵守饮食计划，监测肾功能、电解质等；定期门诊随访。,护理措施,慢性肾衰竭病人的护理,概 述,慢性肾衰竭：（chronic renal failure CRF)简称肾衰，是在各种慢性肾脏病的基础上，肾功能缓慢减退至衰竭而出现的临床综合征。 见于各种肾脏疾病的晚期，由于肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电紊乱和酸碱失衡和全身各系统症状为主要表
12、现的临床综合征，又称尿毒症。 可逆性加剧因素未能纠正，可使肾功能加速恶化,【病 因】,原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病 慢性肾炎 是我国最常见的病因 糖尿病肾病 是国外最常见的病因,任何能破坏肾的正常结构和功能者，均能引起肾衰,【发病机制】,慢性肾衰进行性恶化的机制： 1、健存肾单位学说：,2、矫枉失衡学说： 3、AT肾小球毛细血管压力增高促进肾小球硬化 蛋白滤出增多（蛋白尿）肾功能进行性恶化 4、遗传：ACE基因与肾功能减退的速度有重要关系 尿毒症各种症状的发生机制： 水电酸碱失衡 尿毒症毒素 内分泌障碍,【临床表现】,残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状 肾衰病变十
13、分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重,早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr）,一、各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状 厌食、食欲不振最早 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等,【临床表现】,腹胀、恶心呕吐、腹泻,2、血液系统： 贫血：是尿毒症病人必有的症状。 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 促红C生成素（EPO）减少为主要原因 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 可能是毒素引起的，透析可迅速纠正 白细胞异常：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 易发生感染
14、，透析后可改善,【临床表现】,3、心血管系统：是肾衰最常见的死因 高血压：大部分病人有不同程度高血压 容量依赖型肾素依赖型 可引起动脉硬化、左室肥大、心衰 心衰：常出现心肌病的表现 水钠潴留；高血压；尿毒症性心肌病等所致 心包炎：尿素症性或透析不充分所致，多为血性 一般为晚期的表现 动脉粥样硬化：进展迅速，血透者更甚 冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生 主要是由高脂血症和高血压所致,【临床表现】,4、神经、肌肉系统表现： 早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 神经肌肉兴奋性增加，如肌颤、呃逆等 精神异常：谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等 晚期：周围神经病变，感觉神经较运动神经显著 感觉异常：肢端
15、袜套样分布的感觉丧失 肌无力：近端肌受累较常见 透析失衡综合征：尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。,【临床表现】,5、肾性骨病：是指尿毒症时骨骼改变的总称 可引起自发性骨折 有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等 6、呼吸系统表现： 酸中毒时呼吸深而长 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等,【临床表现】,7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容 透析不能改善 8、内分泌失调： 由肾生成的激素下降 在肾降解的激素可上升 9、易于并发严重感染：感染时发热没正常人明显,【临床表现】,10、代谢失调及其他： 体温过低：体温低于
16、正常人约1oC（估计发热时应考虑） 基础代谢率常下降 糖代谢异常： 普通患者：糖耐量减低 糖尿病病人：胰岛素用量要减少（降解减少） 脂代谢异常：TC正常 TG、LDL、VLDL升高 HDL降低，透析不能纠正 慢性透析患者多过早的发生动脉硬化 高尿酸血症：GFR20，对尿酸的清除受损 发生痛风性关节炎的少见,【临床表现】,二、水、电、酸碱失衡： 1、水：脱水或水肿 2、钠：低钠和钠潴留 3、钾：高钾或低钾 4、代谢性酸中毒：均有不同程度的代酸,【临床表现】,5、低钙高磷血症：为尿毒症的特征性电解质紊乱,辅助检查,1、血液检查 血常可见红细胞数目下降，血红蛋白含量降低，白细胞可升高或降低；肾功能检
17、查结果为内生肌酐清除率降低，血肌酐增高；血清电解质增高或降低；血气分析有代谢性酸中毒等。 2、尿液检查 尿比重低，尿沉渣中有红细胞、白细胞、颗粒管型、蜡样管型等。 3、B超或X线平片 显示双肾缩小,一、治疗原发病和纠正使肾衰竭恶化因素 二、延缓慢肾衰的发展：应在慢肾衰的早期进行： 1、饮食治疗：个体化原则，避免营养不良的发生 （1）限制蛋白饮食：蛋白入量，宜根据GFR作适当调整 量：GFR 1020：0.6k/kg.d 510：0.4 5：0.3 高质量：以动物蛋白为主（60%） 植物蛋白减至最低量（花生、黄豆等） 采用麦淀粉作主食，可限制植物蛋白摄入 必须加用必需氨基酸或及其-酮酸混合制剂，以 长期维持较好营养。（注意速度） （2）高热量： 30kcal/kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加减 饥饿可食甜薯、芋头、藕粉等 （3）注意补充维生素（vitB、VitC）和叶酸,
