郑州大学临床医学病理学课堂炎症

上传人:g**** 文档编号:55588202 上传时间:2018-10-02 格式:PPT 页数:121 大小:2.30MB
返回 下载 相关 举报
郑州大学临床医学病理学课堂炎症_第1页
第1页 / 共121页
郑州大学临床医学病理学课堂炎症_第2页
第2页 / 共121页
郑州大学临床医学病理学课堂炎症_第3页
第3页 / 共121页
郑州大学临床医学病理学课堂炎症_第4页
第4页 / 共121页
郑州大学临床医学病理学课堂炎症_第5页
第5页 / 共121页
点击查看更多>>
资源描述

《郑州大学临床医学病理学课堂炎症》由会员分享,可在线阅读,更多相关《郑州大学临床医学病理学课堂炎症(121页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、,第四章 炎症河南省肿瘤病理重点实验室郑州大学第一附属医院病理科 陈 奎 生 ,主要教学内容,炎症的概念 炎症的病因 炎症的基本病理变化(炎症介质) 炎症的局部表现及全身反应 炎症的类型及其病变 炎症的结局,炎症的概念,是机体受到致炎因子的作用下,具有血管系统的生活机体所产生的以防御为主的局部组织反应,包括变质、渗出和增生三个基本病理过程,炎症的原因(1),物理因子:高温、低温、机械性损伤、紫外线、放射线等 化学性因子 外源性化学物质: 内源性化学物质: 生物性因子:最常见的原因 组织坏死,炎症的原因(2),变态反应型变态反应:过敏性鼻炎、寻麻疹型变态反应:抗基底膜性肾炎型变态反应:免疫复合物

2、性肾炎型变态反应:结核病某些自身免疫性疾病:溃疡性结肠炎等,炎症的基本病变,变质 渗出 增生,变 质( alteration),一.变质 1.概念:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质 2.形态学变化实质细胞:细胞水肿、脂肪变性和坏死等间质:变性和坏死,3.发生机制 (1)致炎因子的直接损伤 (2)炎症过程中局部血液循环障碍 (3)炎症局部异常代谢产物(包括炎症介质) 4.代谢变化a.分解代谢增强b.酸性代谢产物堆积局部酸中毒c.组织渗透压增高,5.后果及影响 (1)局部组织或器官的损伤(轻、重) (2)炎症介质的释放微循环障碍、变质 (3)促进液体渗出:局部酸中毒和组织渗透压升高小静脉扩张和

3、血管通透性 (4)组织增生:组织崩解产物能促使巨噬细胞、成纤维细胞等的增生,渗出,概念血管反应渗出,一.渗出(exudation)概念: 炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表或浆膜、粘膜的表面的过程称为渗出,渗出的物质称为渗出物是炎症最重要的防御和抗损害反应是炎症最具特征的变化是急性炎症最主要的改变,二.血管反应(血液动力学改变)(一)、血液动力学变化过程:细动脉短暂收缩细动脉和毛细血管扩张血流速度减慢,甚至血流停滞,Back,(二)血管通透性增加和液体渗出液体渗出概念 液体渗出的机制 渗出液的特点 渗出液的作用及意义,1.液体渗出概念在炎症过程中,由

4、于血管壁的通透性升高,血液中的富含蛋白质的液体通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的现象。 渗出液(exudate) 炎性水肿(组织间隙) 炎性积液(浆膜腔),b.内皮细胞直接损伤 严重烧伤和化脓菌感染等,速发持续反应(几小时-几天),累及各级微血管;c. 白细胞介导的内皮细胞损伤 白细胞与内皮细胞黏附、激活、释放氧代谢产物和蛋白水解酶d. 新生的毛细血管的高通透性 内皮细胞连接不健全;VEGF;血管活性介质的受体较多,e.迟发持续性渗漏 轻、中度热损伤、某些细菌毒素和X-线、紫外线损伤等,仅累及小静脉和毛细血管 发生较晚f. 内皮细胞穿胞作用增强 穿胞作用(transcytosis):富含蛋白

5、质的液体通过穿胞通道穿梭内皮细胞g.内皮细胞细胞骨架重构 内皮细胞收缩,出现较晚 有别于组织胺引起的内皮细胞收缩 (3) 组织渗透压升高,3.渗出液的特点,具体表现为渗出液和漏出液的区别(见下表),渗出液和漏出液的区别,区别项目 渗出液 漏出液,原 因 主要机制 透 明 度 凝 固 蛋白含量 比 重 细 胞 数 Rivalta 试验,炎症 血管通透性升高 混浊 能自凝 2.5g % 1.020 500个/mm3 阳性,非炎症 血管内压升高 澄清 不能自凝 2.5g % 1.020 100个/mm3 阴性,4.渗出液的作用及意义有利方面 (1)稀释及减轻毒素的损伤作用 (2)有利于消灭病原微生物

6、(抗体、补体、WBC) (3)促进吞噬作用 (4)限制病原微生物扩散(5) 促进组织修复不利方面 (1)压迫 (2)粘连,(三)白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出概念 白细胞渗出过程 白细胞在局部的作用 炎症细胞的种类和功能,1.白细胞渗出概念在炎症过程中,血液中的白细胞穿出血管壁到血管外的现象 炎症细胞 炎症细胞浸润,2.白细胞渗出过程 是一主动过程,包括: (1)白细胞的边集(margination) (2)白细胞粘附(adhension) (3)白细胞游出和趋化作用,(1)白细胞的边集(margination)a.正常血流状态(轴流和边流)b.炎症病灶内血流状态c.白细胞的靠边沿内皮细胞表

7、面滚动(pavementing),(2)白细胞粘附/粘着粘附机制:a.内皮细胞和白细胞表面的负电荷被中和;b.钙离子的桥接作用;c.白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、结合(主要机制)选择素、免疫球蛋白超家族和整合素分子,(3)白细胞游出及趋化作用A.白细胞游出概念:白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为游出(emigration)。过程:图示,Next,Back,B. 趋化作用(chemotaxis)概念: 白细胞离开血管后,受某种化学刺激物的影响,进行单一方向的运动。阳性趋化作用阴性趋化作用,3.白细胞在炎症局部的作用 (1)吞噬作用 (2)免疫反应 (3)组织损伤,(1)吞噬作用A.

8、概念:是指白细胞在炎症病灶内吞噬 病原体和崩解的组织碎片的过程B.吞噬细胞:中性粒细胞和巨噬细胞,C.吞噬过程:a.识别与粘着调理素(opsonin):IgG、C3b吞噬细胞表面:Fc受体、C3b受体b.吞入伪足将其包围吞噬体+初级溶酶体吞噬溶酶体,c.杀伤和降解依赖氧的杀菌机制: 超氧负离子(O2-) H2O2 次氯酸 羟自由基(.OH),不依赖氧的杀菌机制: 溶菌酶 弹性蛋白酶 富含精氨酸的阳离子蛋白 乳铁蛋白,D. 吞噬作用的结果a.大多数病原微生物被杀灭、降解b.某些病原微生物可能破坏白细胞或在巨噬细胞内存活(结核杆菌和麻风杆菌),(2)免疫反应参与免疫反应的细胞:淋巴细胞、浆细胞和巨

9、噬细胞进入机体的抗原巨噬细胞吞噬处理T淋巴细胞细胞因子 抗原递呈B淋巴细胞抗体,(3)组织损伤白细胞激活释放溶酶体酶、氧源性代谢产物和花生四烯酸代谢产物等介导内皮细胞和组织损伤;加重原始炎症因子的损伤作用白细胞介导的组织损伤(类风湿关节炎),4.炎症细胞的种类及功能来源:血液和组织炎症的病程和病理类型不同,渗出的白细胞成分也不同,各种炎症细胞的功能(1)中性粒细胞特点:功能:,图注:图中见多个嗜中性粒细胞,胞核呈分叶状,胞浆内可见均匀的啫中性颗粒,余为少数淋巴细胞。,(2)单核细胞和巨噬细胞单核吞噬细胞系统?特点:功能:,图注:单核细胞,(3)嗜酸性粒细胞,特点:功能:,图注:嗜酸性粒细胞,胞

10、浆内见有大量桔红色嗜酸性颗粒,核分2叶呈八字形或眼镜框架样排列。,(4)淋巴细胞特点:功能:,(5)浆细胞,特点:功能:,图注:浆细胞,(5)嗜碱性粒细胞和肥大细胞特点:功能:,图注:1.嗜碱粒细胞 2.中性粒细胞,(四)炎症介质(inflammatory mediator)1.炎症介质的概念是一组参与炎症反应的内源性化学物质。,2.炎症介质的来源和种类 (1)组织、细胞释放的炎症介质:A.血管活性胺:组胺及5-HTa.来源:肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板b.原因:型变态反应、过敏毒素外伤、烧伤、蛇毒等,B.花生四稀酸代谢产物:a.花生四稀酸的来源:以磷脂的形式存在于细胞膜上b.花生四稀酸代谢

11、的启动:磷脂酶 (中性粒细胞)激活C.主要代谢产物:前列腺素(PG):PDE2、PGD2、PGI2白三烯(LT):LTB4、LTC4、LTD4,C.白细胞产物氧自由基、蛋白酶(中性、酸性)和阳离子蛋白来源:中性粒细胞和单核细胞D.细胞因子IL和TNF来源:激活的淋巴细胞和单核细胞,E.血小板激活因子(PAF)来源:嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞和内皮细胞F.其它:如P物质和NO等,(2)体液中的炎症介质:激肽系统:主要是缓激肽补体系统:C3a、C5a、C3b等凝血系统:主要是纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物,3.炎症介质的作用 (1)扩张血管:组织胺、缓激肽等 (2)血管通透性升高:组织胺、缓

12、激肽等 (3)趋化作用:细菌产物等 (4)发热:细胞因子(IL-1、TNF)、PGE2 (5)疼痛:PGE2、缓激肽 (6)组织损伤:氧自由基、溶酶体酶、NO (7)增强巨噬细胞的吞噬功能: C3a、C5a,增生(proliferation),概念:在致炎因子、组织崩解产物和某些炎症介质的作用下,炎症局部的纤维母细胞、内皮细胞、单核巨噬细胞。 在某些情况下上皮细胞或实质细胞亦可增生。,炎症的局部表现及全身反应,1.炎症的局部表现(1),(1)红:血管扩张、充血(鲜红、暗红) (2)肿:炎性充血、炎性水肿 (3)热:动脉性充血和局部代谢 (4)痛:渗出液的压迫和某些炎症介质作用于神经末梢;K+、

13、H+浓度升高,1.炎症的局部表现(2),(5)功能障碍:致炎因子的直接或间接作用导致组织及细胞的变性、坏死,代谢改变;炎症局部肿胀等,2.炎症的全身反应(1),(1)发热A.见于炎症性疾病,特别是微生物感染引起的急性炎症表现突出B.机制: PG、内源性致热源(通过外源性致热源刺激产生)视丘脑下部体温调节中枢的体温调节点上移发热。引起交感神经兴奋,使皮肤血管收缩,散热减少而发热。,2.炎症的全身反应(2),C.意义:a.发热是机体一种防御能力b.发热过高,损害实质细胞c.炎症病变严重,体温不上升:表示机体反应状态差和抵抗力低下,2.炎症的全身反应(3),(2)末梢血白细胞数目改变:A.增多:a.

14、增多白细胞的种类与炎症的类型b.机制B.减少:,2.炎症的全身反应(4),(3)单核吞噬细胞系统的细胞增生局部淋巴结肿大、肝脾肿大等 (4)实质器官的损伤,炎症的分类及其病理变化,炎症的分类 不同类型炎症的病理变化,一.炎症的分类(1),依据病程长短分(临床分类)1.急性炎症(acute inflammation)临床经过:病程(几天到一个月),一.炎症的分类(2),2.慢性炎症(chronic inflammation )临床经过:病程(数月至几年甚至几十年),一.炎症的分类(3),3.亚急性炎症(subacute inflammation)临床经过:病程(一个月至数月) 4.超急性炎症(s

15、uperacute inflammation),临床经过:病程(数小时至数天),一.炎症的分类(4),依据病变特点分(病理分类)1.变质性炎症2.渗出性炎症3.增生性炎症,二. 不同类型炎症的病理变化,(一)变质性炎症,概念:以变质性病变为主的炎症。病变特点:是组织和细胞的变性坏死,而渗出和增生都很轻微。常见部位:心、脑、肝、肾等实质性器官。常见的变质性炎症:病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉性心肌炎等。,(二)渗出性炎症,概念:以渗出性病变为主的炎症。 类型:1.浆液性炎症 2.纤维素性炎症3.化脓性炎症 4.出血性炎症5.卡他性炎症,(二)渗出性炎症,1.浆液性炎症(serous inflamma

16、tion)概念:以血清渗出为特征的炎症。好发部位:皮肤、疏松结缔组织、浆膜、粘膜等处。病变特点: (1)局部组织明显充血、水肿。,(二)渗出性炎症,(2)局部被覆上皮细胞变性、坏死、脱落,间质内有炎性细胞浸润。 结局:,(二)渗出性炎症,2.纤维素性炎症(fibrinous inflammation)概念:以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内 形成纤维素为主的炎症。好发部位:粘膜、浆膜及肺。,(二)渗出性炎症,A.发生在粘膜(如白喉、细菌性痢疾)时,称假膜性炎。 B.发生于肺大叶性肺炎。C.发生于浆膜(如胸膜腔、心包腔),心包膜的纤维素性炎“绒毛心”。 结局:,Next,Back,(二)渗出性炎症,3.化脓性炎症(suppurative or purulent inflammation)概念:以中性白细胞大量渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。化脓及脓液的概念:,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号