《15.小儿肺高压的诊治进展 ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《15.小儿肺高压的诊治进展 ppt课件（66页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、小儿肺高压的诊断和治疗进展,广东省人民医院心儿科 张 旭,正常肺循环的压力和阻力,正常肺循环处于低压低阻状态，正常肺动脉收缩压为15-30 mmHg，平均压为10-20 mmHg，肺血管阻力 30 mmHg 肺动脉平均压（mean Pulmonary Arterial Pressure，mPAP） 20 mmHg 肺动脉舒张压（diastolic Pulmonary Arterial Pressure，dPAP） 15 mmHg,肺高压的定义,WHO定义： mPAP在安静状态下 25 mmHg，在活动时 30 mmHg；如诊断为肺动脉高压，则还需要：肺毛细血管楔压（Pulmonary Capi
2、llary Wedge Pressure，PCWP） 15 mmHg，以及肺血管阻力（Pulmonary Vascular Resistance，PVR） 240 dynscm-5。该定义适用于成人和儿童。 儿科患者：肺动脉收缩压与体循环收缩压之比（Pp/Ps） 0.3。,肺高压的程度表达,以sPAP评价： 轻度：30 mmHg 0.75,肺血管阻力（PVR）的评估,肺小动脉阻力：能比较准确的反应肺血管阻力，是最常用的反映肺血管床状况的参数。 正常：47-160 dynscm-5（0.6-2 Wood单位） 轻度升高：160-400 dynscm-5（2-5 Wood单位） 中-重度升高： 4
3、00 dynscm-5（5 Wood单位）,肺血管阻力（PVR）的评估,全肺阻力：也是反映肺血管阻力和肺血管床状况的指标之一，未考虑肺毛细血管楔压的高低，精确性不如肺小动脉阻力。 正常：200-300 dynscm-5（2.5-3.7 Wood单位） 轻度升高：300-440 dynscm-5（3.7-5.5 Wood单位） 中-重度升高： 450 dynscm-5（5.6 Wood单位）,肺血管阻力（PVR）的评估,肺循环阻力与体循环阻力之比（Rp/Rs）： 正常：Rp/Rs 0.25 轻度升高：0.25 Rp/Rs 0.5 中度升高：0.5 Rp/Rs 0.75 重度升高：0.75 Rp/
4、Rs 90% 钙拮抗剂 抗凝,正性肌力药物：洋地黄类,循证依据：在17名肺动脉高压伴右心衰竭患者中进行的非对照性单剂量研究，发现心输出量轻度改善；根据慢性心力衰竭患者洋地黄研究的观察结果推断,利尿药,常用袢利尿剂（速尿）和醛固酮拮抗剂（安体舒通） 适应证：PH合并右心衰时减少容量负荷 循证依据：没有对照研究数据；从慢性心力衰竭患者的观察中推断。,吸氧：维持SaO290%,循证依据：没有对照研究数据 肺动脉高压不是一种肺实质性疾病，而是由于肺脏的血液灌注减少导致症状产生，补充氧气对于肺动脉高压患者的氧饱和度影响非常小（海平面），但对于居住在海拔较高地方的人群可能有一定帮助 减少缺氧性肺血管收缩
5、帮助缓解症状，尤其是对于疾病晚期患者,钙拮抗剂,适应证：急性血管反应试验阳性的患者 可选药物：长效硝苯地平、地尔硫卓、氨氯地平等，维拉帕米由于具有较强的负性肌力作用而不推荐使用 作用机制:抑制Ca2+内流入血管平滑肌细胞，导致肺动脉血管舒张；必须有可作用的平滑肌细胞(“可扩张的”)；不清楚在PH中有无疾病修正作用 剂量：大剂量，逐步个体化加量（心绞痛的剂量），可能增加不良反应的风险(肺水肿,系统性低血压,右心室衰竭) 循证依据：2个非对照研究，1个回顾性研究,抗凝治疗,推荐药物：华法林 作用机制：抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，也可能有直接的抗血小板作用，可防止已经存在肺脏小动脉中的血栓形成或扩大，对已经形成的血栓的溶解没有直接作用，也不会逆转已经存在的损伤。 治疗目标：INR 2.0-2.5 副反应：出血 循证依据：华法林改善IPAH患者的生存率（小规模、非控制的前瞻性和回顾性研究）,
