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1、1,第三章 心律失常,河北联合大学附属医院 刘培光,内科学第8版 第二篇 循环系统疾病,2,总论,3,第一节 概述,心脏传导系统的解剖 心律失常的分类 心律失常的机制 心律失常的诊断,4,心脏传导系统的解剖,具有自律性、传导性和兴奋性。 冲动在窦房结形成，在房室结传导速度最慢,5,心律失常的分类（1）,定义：心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。 分类 按发生原理分类：冲动形成异常和传导异常 按心率快慢分类：快速性和缓慢性心律失常,6,心律失常的分类（2）,(一)冲动的形成异常 1、窦性心律失常：窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 2、异位心律失常(汉室倾覆，诸
2、侯纷争) (1)被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）、逸搏心律（房性、交界区性、室性） (2)主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动 (二)冲动传导异常（使道闭塞而不通） 1、生理性：干扰及房室分离 2、病理性：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞） 3、房室间传导途径异常：预激综合征,7,8,心律失常的机制（1）,(一)冲动形成异常 1、自律性增高（藏兵于民） (1)传导系统不适当的冲动发放即自律性异常 (2)普通心肌细胞（本来无自律性）在病理状态下
3、出现异常自律性 2、触发活动(起义) 心房、心室、希氏束、普肯耶纤维在动作电位后产生除极活动被称为后除极after depoiarization 见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒等。,*后除极是打断传导系统动作电位的2、3、4期的异常除极。,9,10,11,12,13,心律失常的机制（2）,(二)冲动传导异常 1、传导阻滞 生理性阻滞或干扰现象 病理性传导阻滞 2、折返,14,15,16,心律失常的诊断,一、诊断从询问病史开始 心律失常的存在及类型：“小便多”、“眼发黑”、“心突突” 心律失常的诱因：运动、精神刺激、胸痛、睡眠 心律失常的发作频繁程度、起止
4、方式：突发突止 心律失常对患者的影响：“宁死也要吃胺碘酮” 心律失常对药物和非药物的反应：咳嗽、压眼眶,17,心律失常的诊断,二、体格检查 节律和频率的改变 心音改变 颈动脉窦按摩,18,心律失常的诊断,三、心电图检查 四、长时间心电图记录 五、运动试验 六、食管心电图 诊断 治疗,19,心律失常的诊断,七、临床电生理检查诊断性应用治疗性应用判断预后 窦房结功能测定 房室与室内传导阻滞 心动过速 不明原因晕厥,20,21,第七节 抗心律失常药物的合理应用,22,使用抗心律失常药物的原则,1、治疗基础心脏病，纠正病因、诱因。如甲亢、缺血、低钾、洋地黄中毒 2、只有直接导致明显症状或血流动力学障碍
5、或致命性心律失常，才需要治疗。如心慌剧烈、晕厥、室颤等。 3、抗心律失常药物的致心律失常作用。腺苷、心律平、比索洛尔,23,抗心律失常药物分类,类 阻断快钠通道 A类 减慢动作电位0位相上升速度，延长动作电位时间。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 B类 不减慢动作电位0位相上升速度，缩短动作电位时间。美西律 本妥英钠 利多卡因 C类 减慢动作电位0位相上升速度，减慢传导轻微延长动作电位时间 氟卡尼 普罗帕酮 莫雷西嗪,24,抗心律失常药物分类,类 受体阻滞剂 美托洛尔 比索洛尔 阿替洛尔 类 阻断钾通道及延长复极 胺碘酮 索他洛尔 类 钙通道拮抗剂 维拉帕米 地尔硫卓,25,抗心律失常药物的致心律失
6、常作用proarrhythmia effect,抗心律失常药物导致新的心律失常或使原有心律失常加重。 发生率约5-10%，与复极延长、早期后除极致尖端扭转室速或减慢心室内传导、易化折返有关。表现为持续性室速、长QT间期、尖端扭转性室速。,26,第八节 心律失常的介入和手术治疗,27,内容,一、心脏电复律 二、植入型心律转复除颤器 三、心脏起搏治疗 四、导管消融治疗快速性心律失常 五、快速性心律失常外科治疗,28,一、心脏电复律,29,电除颤和电转复的机制,机制：将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后自律性最高的起搏点重新主导心脏节律。通常是窦房结。 电除颤和电转复的区别：
7、前者适合于心室颤动，因为此时无心动周期；后者能够识别出R波的任何快速性心律失常。 SYN,30,31,电除颤和电转复的种类,直流电复律 体内、体外 同步、非同步 经食管内 经静脉电极导管,32,电除颤和电转复的适应症、禁忌症,恶性心律失常 心房颤动 心房扑动：1:1下传，心室率过快，是SYN最佳适应症,33,二、植入型心律转复除颤器,34,35,36,37,三、心脏起搏治疗,38,人工心脏起搏的机制,起搏器发放一定形式的电脉冲，使心脏激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍,39,起搏器系统,病人 导线 起搏器 程控器,起搏器,40,41,四、导管消
8、融治疗快速性心律失常,射频消融仪通过导管头端的电极释放电能，导管头端与心肌内膜之间转化为热能，达到一定温度后，使局部心肌细胞脱水、变性、坏死，自律性和传导性均发生改变。,42,五、快速性心律失常外科治疗,部分室上速 室性快速心律失常,43,THE END,44,个论,45,第二节 窦性心律失常,46,内容,第二节 窦性心律失常 第三节 房性心律失常 第四节 房室交界区性心律失常 第五节 室性心律失常 第六节 心脏传导阻滞,47,第二节 窦性心律失常,48,正常窦性心律(sinus rhythm),心率60-100次/分 P-P间期0.6-1秒 P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置。,49,5
9、0,一、窦性心动过速,窦性心律的频率超过100次/分称窦速。 心电图上P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置， P-P间期1秒。,57,特征：窦性P波频率60次/分，常伴有窦性心律不齐,58,窦性心律不齐,窦性P波。P-P间期之差在同一导联 0.12秒。,窦性心动过缓及窦性心律不齐,59,病因,常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态。 心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸。 心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死 药物因素：受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙通道拮抗剂，胺碘酮，洋地黄等。,60,治疗,病因治疗 无症状者无须治疗 有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。长期应
10、用效果不确定。 舒喘灵、中药如心宝、参松养心胶囊 必要时安装心脏起搏器。临时、永久,61,三、窦性停搏,62,病因,由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动。 常见于窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药，迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏,63,特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,64,Sinus Pause with sinus arrhythmia,65,治疗,病因治疗。 无症状者无须治疗。 有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。 必要时安装心脏起搏器。,66,四、
11、窦房阻滞,67,分类,一度窦房阻滞：ECG 无法观察。 三度窦房阻滞：难与窦性停搏区别。 二度窦房阻滞： 通过 P-QRS-T 间接分析。 二度I 型 二度II 型（多见）。,68,诊断治疗,1.心电图诊断：第二度窦房传导阻滞分两型： 莫氏型（文氏阻滞）：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。 莫氏型：P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。 2.临床意义 ：参见病窦。 3.治疗：同窦停。,69,Sino-atrial exit block (more precisely: type II second deg
12、ree SA exit block),70,窦房阻滞,71,Sino-atrial exit block 出现交界性逸搏,72,五、病态窦房结综合征,（sick sinus syndrome,SSS）,73,定义,病态窦房结综合征是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。,74,原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症。 迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物也可引起窦房结功能障碍，应注意鉴别。,75,临床表现,头晕、乏力。黑蒙、 晕厥。心悸。,76,心
13、电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（50次/分） 窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓心动过速综合征：慢快综合征,77,78,诊断,典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验（2mg iv, 15min2000ms,79,治疗,无心动过缓相关的症状，不需治疗，定期观察 有症状：起搏 心动过缓-心动过速综合征：药物+起搏。,80,第三节 房性心律失常,一、房性早搏 二、房性心动过速 三、心房扑动 四、心房颤动,81,一、房性早搏,定义：起源于窦房结以外心房任何部位的房性激动。 临床表现：主要表现为心悸。其次，胸闷、乏力、停跳感。 心电图 P波提前出现，与窦性P波不同。 下传
14、的QRS形态正常，宽大畸形则为室内差异性传导。 发生在舒张早期，下传中断，无QRS，称为房早未下传；或传导缓慢，出现PR间期延长。 干扰窦房结，产生不完全代偿间歇。不干扰窦房结，完全代偿间歇。,82,They are ectopic. Meaning originating outside of the SA node. Thus the P wave morphology would be different than the normal sinus P wave. 房早的P波形态与窦性P波形态不同。,83,房早伴差传,房早下传恰逢右束支未脱离不应期，结果房早后的QRS呈右束支阻滞图形。容
15、易误认为是室早。,84,房早未下传,The ECG will show a premature, ectopic P wave occurring and then no QRS complex afterwards. When this occurs in a pattern of bigeminy, the interpreter may be fooled into thinking that sinus bradycardia is present, since every other beat is a non-conducted PAC and the QRS rate is quite slow.,85,房早治疗,通常无需治疗。 需要治疗： 有明显症状 诱发室上速 治疗药物：莫雷西嗪、普罗帕酮、受体阻滞剂,86,二、房性心动过速atrial tachycardia,定义：起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。机制：自律性增加、折返、触发活动 病因：心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒及各种代谢障碍。手术瘢痕。 临床表现：心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力，有些无任何症状。合并器质性心脏病，可出现晕厥、心肌缺血、肺水肿。症状可短暂、间歇或持续发生。,
