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1、第三节 神经元间的功能联系与活动,突触 突触后电位 神经-肌肉兴奋传递 骨骼肌的收缩 递质与受体 反射活动 神经胶质细胞的功能,一、突触Synapse,一个N元与另一个N元或其他细胞相接触的部位。,1、突触的结构,突触前膜(7nm) ：突触小体synaptic knob；囊泡栏栅Vesicular grid 囊泡synaptic vesicle 突触间隙(20nm) ：酶 突触后膜(7nm)：受体,2、突触的分类,按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突触 按结合形式分：包围式pericorpuscular、依傍式paradendritic突触,按功能：兴奋性、抑制性突触 按作用方式：化
2、学突触、电突触,3、突触传递的过程和原理,神经冲动突触小体前膜去极化Ca2+通道开放，Ca2+内流突触小泡与前膜融合递质释放后膜受体后膜离子通道通透性突触后神经元膜电位（突触后电位）。,二、突触后电位,兴奋性突触后电位excitatory postsynaptic potential， EPSP 抑制性突触后电位Inhibitory postsynaptic potential， IPSP,EPSP,经典单突触反射研究：微电极，前角细胞，-70mV；刺激肌梭传入N，0.5ms后，膜电位降低，-60mV时爆发冲动。在未爆发冲动前的膜电位变化为EPSP。,原理：兴奋性递质使突触后膜对所有小离子的通
3、透性，尤以Na+最著，较多Na+进入细胞膜内电位(去极)，兴奋性增高，故称EPSP。达阈电位(-60mV)时，爆发AP，由始段（轴丘）开始整个N元。,IPSP,电刺激拮抗肌肌梭传入f中枢兴奋抑制性中间N元抑制性递质前角N元突触后膜电位降低(超极化)，兴奋性降低，故称IPSP。,原理：抑制性递质突触后膜仅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的通透性。但不影响Na+通道胞内进入较多Cl-，胞外增加较多K+超极化抑制。,三、神经-肌肉接头与兴奋传递 化学性突触 Neuromuscular Transmission,神经-肌肉接头的结构 神经-肌肉传递的过程和机理 神经-肌肉传递特征 影响神经-肌肉接头传递
4、的因素,1、神经肌肉接头的结构特征Structure in Neuromuscular Junction,运动N.F.末梢释放ACh 终板电位和动作电位的产生 ACh的失活,2、神经-肌肉信息传递的过程和机理 电-化学-电信号转换,1）运动神经纤维末梢释放Ach 电-化学转换,1921年，Otton Loewi提出迷走物质； 1929年，H.H.Dale等从牛、马脾脏中分离出ACh； 1933年，张锡均等提出ACh可能在冲动通过神经节的正常传递中发挥作用； 1936年，Dale提出ACh与神经-肌肉传递有关，并将其推广至外周神经系统。,研究历程,1）毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神经，灌流液中有
5、ACh；刺激感觉神经无ACh； 2）切断神经后刺激肌肉无ACh； 3）箭毒处理后刺激运动神经有ACh，但肌肉不收缩 结论：刺激运动神经，神经末梢释放Ach。,胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。 安静状态时，少量囊泡随机地释放，作用于突触后膜，在终板膜产生微终板电位 当神经冲动传至末梢时，末梢去极化，末梢的膜的Ca2+ 通道开放，Ca2+ 内流，囊泡中的ACh大量释放。,量子式释放quantum release,据推算，一次AP的到达，能使大约200300个囊泡释放出近107个 ACh分子（一个囊泡约含2000至10000个ACh 分子）。 一定范围内，ACh的释放量随着Ca2
6、+ 的浓度的提高而增加。Ca2+ 决定囊泡释放的数量 Ca2+ 在兴奋-分泌耦联过程中起了关键的作用。,终板电位 肌膜动作电位的产生 微终板电位,2）终板电位和动作电位的产生 化学-电信号转换,终板电位,介于神经冲动和肌锋电位的中间过程 由Ach作用于终板膜而产生,分级性（非“全或无”） 总和现象 电紧张扩布 无不应期,终板电位特点,研究历程,20世纪30年代后期，在运动终板区记录到肌肉AP之前的一个分级的局部负电变化，终板区以外没有此电位，称为终板电位(endplate potential，EPP)。,箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升至峰值（约50mV），10-2
7、0ms内缓慢下降，距终板区1、2、3毫米处EPP逐渐降低。结论：终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。 微电泳ACh至终板区外表面可记录到与EPP类似的电位变化。结论：EPP是神经末梢释放ACh作用于终板膜引起的。 Ca2+处理，终板电位的下降不是平滑而是梯次下降。结论：EPP是大量ACh单元在AP作用下一起释放的结果，即量子式释放。,终板电位的产生,ACh是神经肌肉传递的递质 Ca2+是神经冲动导致突触前膜释放ACh的偶联因子 ACh与终板膜N- AChR结合导致终板电位产生,N-型乙酰胆碱门控通道 N-Acetylcholine-gated Channel,肌膜动作电位的产生,终板电位超
8、过阈电位引发肌膜AP。,微终板电位 miniature endplate potential，MEPP,在终板区记录到的自发的持续20ms的0.5mV的去极化，终板区2mm以外记录不到。 设想MEPP由ACh漏出引起。,微电泳ACh至终板区可模拟MEPP； 电泳箭毒至终板区MEPP以及模拟MEPP均受到压抑。 结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板的结果。 滕西隆（adrophonium，抗胆碱酯酶）作用于终板，EPP、MEPP均增大。 结论：MEPP也是ACh作用于终板膜的结果。,3）ACh的失活,胆碱酯酶 anticholinesterase,单向传递 突触延搁synaptic del
9、ay 高敏感性：易受物理、化学因素的影响，易产生疲劳 接头传递保持一对一关系,3、神经-肌肉传递的一般特征,4、影响神经肌肉接头传递的因素,影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度 与ACh争夺受体：箭毒类药物（筒箭毒和三碘季铵酚） 抑制ACh失活：对胆碱脂酶有抑制作用的物质，如新斯的明、毒扁豆碱（依色林）、有机磷农药（如敌百虫、乐果、敌敌畏等）。,实例：重症肌无力,重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。,1、运动神经末梢传来AP； 2、去极化激活Ca2+通道，Ca2+进入神经末梢； 3、 突触小泡释放Ach入突触间隙； 4、ACh扩散并
10、与终板膜上的受体结合； 5、ACh与受体的结合激活离子通道，产生突触后电流，形成突触后电位终板电位； 6、终板电位超过阈电位引发肌膜AP； 7、乙酰胆碱酯酶使ACh失活。,小 结,四、骨骼肌的收缩,一系列电的、化学的、机械的变化。,一般过程,肌细胞爆发动作电位； 通过兴奋-收缩耦联机制使肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加 肌丝滑行，产生肌肉收缩。,（一）生物电变化,起源：神经源性,1、兴奋-收缩耦联 Excitation-contraction Coupling,定义：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程，耦联因子是Ca2+ ，包括三个主要步骤：,1）兴奋通过横小
11、管系统传导到肌细胞深部 2）三联体处的信息传递 3）肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集,2、骨骼肌的收缩机制 Contractile Mechanism of Skeletal Muscle,肌丝滑行学说Sliding Filament Theory H.E. Huxley和A.F. Huxley，1954,滑行学说（sliding theory）,肌肉收缩时，肌细胞内并无肌丝或其它所含分子结构的卷曲或缩短，而只是发生了细肌丝向粗肌丝的滑行。即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下，向暗带中央移动，结果相邻的各Z线互相靠近，肌节的长度缩短。,肌丝滑行的基本过程,1、横管的电变化促使终末池内Ca
12、2+释出，肌浆中的Ca2+浓度升高并扩散到细丝所在部位。作为Ca2+受体的细丝肌钙蛋白，结合了足够量的Ca2+，这就引起自身分子构型发生某些改变。,2、肌钙蛋白分子构型的变化进而影响原肌球蛋白，使它也发生某种改变，结果是使原肌球蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止横桥与肌动蛋白相互结合的阻碍因素除去，结合位点暴露，于是出现了二者的结合。,静止状态时（左）T亚单位与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合。活动状态时（右）钙离子浓度升高，I和肌动蛋白之间的连结变松，原肌球蛋白移动到肌动蛋白细丝沟的深处，留出与肌球蛋白结合的位置,细肌丝的调控,3、由于横桥的屈曲扭动，拖动细肌丝向暗带中央
13、（M线）移动。与此同时，也出现ATP的分解、供能，以供肌丝滑行之需。,4、高Ca2+条件的维持使细肌丝继续移动。横桥与肌动蛋白结合扭动解离再结合的过程反复进行，使细丝向暗带中央移动，完成肌肉的收缩。,5、肌浆中Ca2+浓度下降时，Ca2+就与肌钙蛋白分离，各种蛋白的构型恢复安静时的构型，原肌球蛋白又回到了横桥和肌动蛋白之间的位置，阻止了它们之间的相互作用，于是出现肌肉舒张。,总之，肌肉收缩可看作是一种去抑制过程，即去除横桥和肌动蛋白之间的抑制因素（原肌球蛋白），使两者得到可逆性地相结合的过程。,ANM 9S5H,（二）化学变化,ATP=ADP+Pi(直接供能) CP+ADP=C+ATP 肌糖原
14、丙酮酸乳酸+能量CO2+H2O+能量,（三）机械变化,1、等张收缩和等长收缩 2、单收缩和强直收缩,单收缩Single Twitch ：指肌肉受到一次短促的有效刺激而产生的一次收缩。 收缩曲线可分为三个时期：潜伏期限Latent period 、缩短期contraction period和舒张期relaxation period,总合收缩(又称收缩的复合Summation of Contraction)：指由多个有效刺激引起肌肉收缩重叠的形式,给肌肉以一定频率的连续刺激，如在前一次收缩的舒张期内又开始新的收缩，就形成 不完全强直收缩Incomplete Tetanus 若刺激频率增加，使肌肉在
15、前一收缩的收缩期就开始新的收缩，肌肉处于持续收缩状态，即形成完全强直收缩Complete Tetanus 肌肉产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率，称为临界融合频率Critical Fusion Frequency,附1、电突触 缝隙连接 gap junction,2-3nm间隙连接部位膜不增厚，无突触小泡 膜阻抗较低，易发生电紧张性扩散 双向性，无前、后膜功能差异 速度快，几乎无潜伏期 与脑区同步性放电有关,附2、非突触性化学传递 nonsynaptic chemical transmission,结节性曲张体(Varicosity，膨体) 缺乏膜特化结构 一个曲张体能影响较多效应细胞 距离
16、可20nm以上传递时间可1s 作用较弱，选择性较差,附3、局部神经元回路中的其他突触形式,局部神经元回路localneuronal circuit 局部回路神经元localcircuit neuron 突触联系： 轴突-胞体、轴突-树突、轴突-轴突 胞体-胞体、胞体-树突、胞体-轴突 树突-树突、树突-胞体、树突-轴突,附4、突触组合形式,串联性 (aN元 bN元cN元) 交互性 (树突 树突) 混合性 (同时包括化学性、 电传递性),五、神经递质与受体Neurotransmitters & Recepor,神经递质：神经元之间或神经元与效应细胞之间化学性传递的物质基础，也称介质。,1、确定N递质的基本条件,该物质在某一区域有一定数量的存在； 突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该物质； 突触前N元有贮存该物质的囊泡，防止其被破坏； 神经冲动到达时，该物质可释放到突触间隙； 递质作用于突触后膜受体产生突触后电位； 存在该递质的失活酶或其他失活方式； 拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用。,
