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1、呼 吸 衰 竭,福建医科大学协和临床医学院 吴 峰,(Respiratory failure),一. 教学目的与要求,二. 计划教学时数,1. 掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变,2. 掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变,3. 掌握临床表现和处理原则,2学时,呼吸衰竭的定义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,呼吸衰竭是指,呼吸衰竭的分型（1）,急性呼衰 （正常通气换气功能障碍 呼衰），包括气道阻塞、外伤、ARDS、中枢抑制、呼吸肌麻痹。通常机体无法
2、代偿。 慢性呼衰 （慢性病变基础 呼吸功能逐渐损害 呼衰），最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿后的表现。 慢性呼衰急性发作 是在慢性疾病的基础上由于某种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化，属于慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类型。,呼吸衰竭的分型（2）,型呼衰 单纯缺氧（PaO250mmHg ）是肺泡通气不足所致。若伴有换气障碍则缺氧更为严重。,按病理生理分型 泵衰竭（神经肌肉病变） 肺衰竭（呼吸道、肺和胸膜病变）,呼吸衰竭的分型（3）,呼吸衰竭的病因,参与呼吸运动的环节：中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。 呼吸道阻塞性病变 （气
3、道炎症、痉挛、肿瘤、异物） 肺组织病变 （肺泡或间质病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺） 肺血管疾病 （肺动脉栓塞） 胸廓胸膜病变 （畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤） 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 （脑炎、脑外伤、电击、中风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力）,呼吸衰竭的病因,胸廓胸膜病变,肺组织病变,肺血管疾病,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸道阻塞,呼吸衰竭,通气不足、气体分布不均,通气 / 血流比失调,缺氧、二氧化碳潴留,肺泡、间质受损,呼吸肺泡减少,弥散面积减少 肺顺应性降低,低氧血症,胸廓活动和肺脏扩张受限,通
4、气 / 血流比失调,部分静脉血未经氧合进入肺静脉,通气减少及气体分布不均,换气功能受累,通气不足,通气不足呼吸肌肉无力、疲劳,呼吸动力下降,慢性呼吸衰竭的病因,常见病因为支气管-肺疾病,慢性阻塞性肺疾病（COPD)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等,胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,慢性呼吸衰竭的发病机制,缺氧和二氧化碳潴留的产生,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制,通气 / 血流比例失调,肺动-静脉样分流,通气不足,弥散功能障碍,机体氧耗量增加,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（1）,通气不足,肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳
5、分压（PACO2）正常状态下，总肺泡通气量（VA）约需4L / min,肺泡通气量与CO2产生量关系：PACO2 =0.863VCO2 / VA 通气（VA）下降时PACO2升高,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（2）,肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压 正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为4:5 动-静脉血氧分压差是二氧化碳的10倍，因而多只有缺氧,通气 / 血流比例失调,V / Q0.8：无效腔效应,V / Q=0.8：正常换气,V / Q0.8：动-静脉样分流效应,弥散障碍,弥散障碍,弥散障碍,弥散障碍,弥散障碍,弥散障碍,氧的弥散能力仅为二氧化
6、碳的1/20，故弥散障碍以低氧为主要表现 弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气 / 血流比例等的影响,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（3）,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（4）,氧耗量增加是缺氧加重的重要原因之一哮喘、发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量,氧 耗 量,0,2,4,6,8,75 10,150 20,mmHg kPa,10,100,肺泡通气量 (L/min),200,400,800,肺泡氧分压,100 13.3,耗氧量,ml/min,耗氧量、肺泡通气量及肺泡氧分压间的关系,12,缺氧和二氧化碳潴留
7、的产生机制（5）,肺动-静脉样分流：肺部病变（肺泡萎陷、不张、水肿、实变 ）所致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。分流量越大吸氧治疗越无效、超过30%时，吸氧几乎完全失效。,肺 动-静脉样分流,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）,缺氧对中枢神经的影响,脑的氧耗量是全身的2025%，缺氧45分钟即可引起不可逆脑损害，缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关 缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至死亡 轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍,头晕、恶心、注意力不集中 智力减退定向障碍,烦 躁 神志恍惚 谵 妄,神志丧失昏 迷,不可逆脑损,氧分压95100mmHg, 90, 50, 30, 脑
8、及其他脏器,肺心病,CO2潴留,缺氧,心脑血管扩张,心排出量,心室颤动或心脏骤停,心肌纤维化、硬化,肺小动脉痉挛肺循环阻力,浅表血管扩张,血压,急性,慢性,血压,心率,肺动脉高压右心负荷,心脑血管扩张,早期,+,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（4）,对呼吸的影响,缺氧 CO2潴留，通常PaO260mmHg时才会有呼吸中枢兴奋作用，缺氧进程缓慢时，反射更为迟钝 轻度CO2潴留即可使肺通气量明显增加，但过度潴留则相反 临床上病人多有慢性CO2潴留，故脑中枢反应迟钝，机体代偿机制使血 pH 降低不明显，长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动系统障碍等，导致高碳酸血症者通气量降低,CO2对呼吸的影响,
9、CO2呼吸试验,通气量（L/min）,血 CO2 分 压（mmHg）吸入CO2浓度（ % ）,45 47 48 49 50 51 55 0 2 4 6 8 10 12 14,4,8,12,16,4,8,12,16,0,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（5）,对肝、肾、造血系统的影响,肺心病,CO2潴留,缺氧,肝细胞 损害,尿量,肾血管痉挛,肾小动脉痉挛血流量,直接间接,转氨酶,HCO3-、Na+ 再吸收,肾功能 受累,+,肾功能 损害,转氨酶 恢复正常,缺氧 改善,肾小球滤过率,红细胞生成素,红细胞增生,血液粘稠度,右心负担,重度,轻度改变不明显, 缺氧,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（6）,对
10、酸碱平衡的影响,CO2潴留,缺氧,代谢性 酸中毒,低氯血症,+,抑制能量代谢,严重,ATP、氧化磷酸化 ,酶活性,能量合成效率 ,乳酸、无机磷 ,HCO3-、Na+ 再吸收,pH值迅速 ,HCO3-排出 ,Na泵功能 ,细胞内K+进入血液,急性,心律失常,慢性,慢性呼吸衰竭的临床表现,呼吸困难,血液循环系统症状,消化系统症状,精神神经症状,发绀,泌尿系统症状,慢性呼吸衰竭的临床表现（1）,呼吸衰竭,呼气相延长,COPD,浅快呼吸,点头或 提肩呼吸,匀缓呼吸,辅助呼吸肌 活动加强,CO2潴留,CO2麻醉,+,浅快或潮式呼吸,+,中枢抑制,潮式、间停或抽泣样呼吸,中枢抑制剂中毒,呼吸困难,中央型发
11、绀,慢性呼吸衰竭的临床表现（2）,缺氧,典型表现,SaO260mmHg、SaO290%,不宜过长时间吸入高浓度氧吸入80%浓度的氧30min开始出现肺泡细胞损伤、48小时出现肺泡萎陷吸入氧浓度50%基本是安全的,低浓度氧,PaO260、 PaCO250mmHg,不宜吸入高浓度氧、否则破坏化学感受器对低氧的敏感性，易致CO2麻醉高浓度氧可使呼吸变浅慢而导致肺泡通气量降低、非通气/血流比失调吸入氧浓度应35%,慢性呼吸衰竭的治疗（3）,通气量,CO2潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,尼可刹米洛贝林 阿米三嗪,嗜睡者,积极治疗无改善者,面罩给氧气管插管气管切开,慢性呼吸衰竭的治疗（4）,呼吸兴奋剂适用范围,慢性呼衰有嗜睡以上精神障碍者,慢性呼吸衰竭的治疗（5）,呼吸兴奋剂使用注意,以换气障碍病变导致慢性呼衰者 使用兴奋剂后出现烦躁、皮肤瘙痒者须调整给药速度 使用后须根据神志变化、呼吸频率、幅度节律及血气情况调节剂量 使用后出现412h未见效或出现肌肉抽搐等副作用者须停药,慢性呼吸衰竭的治疗（6）,呼吸兴奋剂的选择,尼可刹米（可拉明）,阿米三嗪,洛贝林,可兴奋呼吸中枢、增加通气量，有苏醒作用 0.375 / 支静脉推注后，510支静点（2530滴/ min）,
